Меню Рубрики

Белковая зернистая дистрофия печени

КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Белковые дистрофии – структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-химических свойств и структурной организацией белков. Возникают при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом синтезе белков.

Сущность: белок клетки физикохимически, морфологически, принимает вид отличный от нормального, денатурируют или разжижаются избыточным количеством жидкости. Может наблюдаться инфильтрация, деформация и измененный синтез.

ПОСТУЛАТ: механизмы участвуют все вместе, но превалирует только один.

ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ (мутное набухание)- появление в цитоплазме зерен и капель.

Причины очень разнообразны: инфекционные и инвазионные болезни, неполноценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и лимфообращения и другие патогенные факторы.

В процесс включаются паренхиматозные органы: печень, почки, сердце.

Мутным набуханием называют потому что пораженные клетки паренхимы сначала набухают, теряют свои контуры, в протоплазме появляется пылевидная зернистость, придающая ей мутный вид. Набухшие клетки, увеличиваясь в объеме, сдавливают капилляры, что обусловливает бледность перерожденных органов.

Макроскопически измененные органы увеличиваются в объеме, набухают, свойственный им рисунок сглаживается, ткань имеет тусклый вид, сероватый оттенок.

Мышцы сердца напоминают ошпаренное мясо. Почки набухают, на разрезе имеют бледноватую окраску, края несколько закругляются, капсула снимается лучше обычного, граница между корковым и мозговым слоями сглаживается. Печень и почки сероватого цвета.

Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных болезнях, альбуминурия при поражении почек и т.д.)

Исход. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устранены, то на высоте развития она может переходить в более тяжелый патологический процесс – в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и др. виды дистрофий с исходом в некроз клетки.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ – характеризуется появлением в цитоплазме клеток однородных белковых капель, которые образуются в результате сложных патологических процессов денатурации белков.

Причины: инфекции, интоксикации, отравления, аллергические процессы и др.

Макроскопически большей частью орган не распознается.

Микроскопия: встречается в железистых органах (печень и др.), опухолях, мышечной ткани, в очагах хронического воспаления, в эпителии канальцев почек. В цитоплазме наблюдают полупрозрачные однородные капли белка, окрашивающиеся кислыми красителями (эозином). При слиянии могут полностью заполнять клетку.

Исход: протекает с исходом в некроз.

В клиническом отношении гиалиново-капельная дистрофия отражает резко выраженную недостаточность органа. Протекает с исходом в некроз.

ВАКУОЛЬНАЯ (ВОДЯНОЧНАЯ, ГИДРОПИЧЕСКАЯ)– характеризуется образованием в цитоплазме клеток различной величины и формы вакуолей – места в ЦП бедные белком.

Сущность: изменение коллоидно-осмотического давления и повышение проницаемости клеток мембран.

Причины: оспа, ящур, вирусный гепатит и др. септические болезни, сопровождающиеся отеками.

Гистологически изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и в лейкоцитах. Клетка увеличена, ядро и ЦП растворяется, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона. Электронно-микроскопически отмечают расширение и разрыв цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибосом и других органелл, а также растворение основной плазмы.

Макроскопически не распознается.

В клиническом отношении проявляется понижением функции пораженного органа.

Исход. Обратима при условии, если нет полного растворения ЦП. При сохранении ядра и части ЦП нормализация водно-белкового и электролитного обмена приводит к восстановлению клетки.

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ, или патологическое орговение – избыточное или нарушенное образование рогового вещества.

Причины: нарушения обмена веществ в организме – белковая, минеральная или витаминная недостаточности, инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (чесотка, лишай и др.), физические и химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки и кожу, хроническое воспаление слизистых оболочек, иногда наследственные заболевания (ихтиоз — кожа покрыта чешуйками).

Патогенез связан с избыточным или нарушенным синтезом кератина в эпидермисе кожи и ороговевающем эпителии слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов, сопрвождающиеся заменой железистого эпителия ороговевающим плоским многослойным (лейкоплакия). Паракератоз — утрата способности клетки вырабатывать кератогеалин и эпидермис становится рыхлым.

Гистологически при гиперкератозе выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиповидных клеток и удлинения эпителиальных отростков – акантоз.

Макроскопически кожа утолщенная, утрачивает эластичность, становится шероховатой и жесткой с образованием сухих утолщений и мозолей.

Клиническое значение связано с развитием инфекционных осложнений.Исход зависит от течения основной болезни. При устранении причины поврежденная ткань может восстановиться.

источник

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

  • Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
  • Чрезмерное употребление жирных продуктов.
  • Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

  • тупая боль справа под рёбрами;
  • гепатомегалия;
  • тошнота;
  • извержение рвотных масс;
  • расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

  • Интенсивное ожирение.
  • Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
  • Чрезмерное употребление спиртных напитков.
  • Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

  • Увеличение околоушных слюнных желез.
  • Сгибательная контрактура пальцев рук.
  • Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.

ЗДП провоцируют следующие факторы:

  • Неполноценное кормление новорожденного.
  • Интоксикации.
  • Инфекционные заболевания.
  • Нарушение кровообращения и лимфообращения.
  • Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

  • Диета.
  • Лечение сопутствующих заболеваний.
  • Восстановление структуры печени.
  • Закрепление результатов.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

  • гепатопротекторы,
  • синтетические антиоксиданты,
  • статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

Рекомендуется потреблять варёные или приготовленные в пароварке блюда. Жареная еда категорически противопоказана, но заменить её можно запечёнными блюдами. Следует отказаться от рыбы и мяса жирных сортов.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

источник

Дистрофия (греч. dys — расстройство, trophe — питание) — морфологические изменения в отганах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы). Синоним дегенерация, перерождение — собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофии состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит.

Функциональное проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (при ослаблении сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда). После устранения причины клеточный метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, т.е. закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Этиология дистрофий. Причиной дистрофии могут быть самые разнообразные факторы:

  1. Физические — ожоги, отморожение, радиационное облучение;
  2. химические — действие кислот, щелочей;
  3. Биологические — действие патогенных бактерий, вирусов, паразитов.

Патогенез. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано:

  1. С декомпозицией цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, которое выражается в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов цитоплазмы органов или тканей.
  2. С патологической трансформацией одних веществ в другие. Например, при недостатке липотропных факторов в кормах перестают образовываться фосфолипиды (собственные жиры организма, которые расходуются организмом для энергетических и других целей), тогда нейтральные жиры кормов начинают откладываться в печени, подкожной клетчатке в избыточных количествах.
  3. С инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Например, при гнойной хронической бронхопневмонии в крови появляются патологические белки-парапротеины, которые выделяясь почками откладываются в них, вызывая амилоидоз почек.

Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами. Различают клеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание печени, вид белковой дистофии, характеризующийся появлением в цитоплазме клеток зерен и капель белковой природы. В этот дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (печень(рис.1, 1а), почки (рис.2), миокард), реже скелетные мышцы. Этот вид дистрофии наиболее часто развивается при острых инфекционных и септических заболеваниях с/х животных. Таких как сибирская язва, пастереллез, рожа, свиней, колибактериоз и др. при вирусных заболеваниях (чума свиней, птиц, ящур, ЗКГ и др.).

Рис.1. Зернистая дистрофия печени.

Микроскопические признаки зернистой дистофии характеризуются набуханием (увеличением клеток и зерностостью цитоплазмы, уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимичечкими методами.

Рис.2. Зернистая дистрофия печени.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистентности, окрашены бледнее, чем в норме. На разрезе паренхима выбухает за капсулу, поверхность разреза тусклая, суховатая. Сердечная скеленая мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серовато-бурый цвет.

Дифференциальный диагноз. При посмертной тусклости (бледности) при разрезе паренхима не выбухает за капсулу, т.е. не происходит его увеличения.

Исход зернистой дистрофии.

Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. При устранении причин, вызывающих зернистую дистрофию, возможно возврат к исходному состоянию, т.е. она является обратимым процессом. При далеко зашедших процессах развивается некроз тканей.

Рис.3. Зернистая дистрофия почки.

Ослабление функциональной активности. В сердце — сердечная слабость.

Этот вид белковой дистрофии проявляется образованием в цитоплазме клеток вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.

Мироскопически ганглиозные клетки увеличины, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернистость, с образованием светлых, оптических пустых пространств в нейроплазме и вокруг ядра. Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов(рис.3).

Рис.4. Гидропическая дистрофия.

Макроскопически органы при слабых формах поражения не имеют характерной картины. Как правило, этот вид дистрофии наблюдается при серозном воспалении (чаще эпидермиса кожи), связанным с таким заболеванием как ящур крупного рогатого скота, оспа млекопитающих животных, лучевая болезнь и др.

В дифференциально – диагностическом плане необходимо водяночную дистрофию отличать от жировой. При окраске на жир суданом III жировые капли окрашиваются в оранжево-красный цвет, окрашивание вакуолей с жидкостью не происходит.

Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще клетки подвергнувшиеся водяночной дистрофии некротизируются. Процесс необратимый.

Роговая дистрофия (патологическое ороговевание, гиперкератоз кожи) – образование в клетках эпидермиса или эпителия кужанного типа рогового вещества (кератина). В норме процессы ороговевания наблюдаются в эпидермисе. В патологических условиях может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз). Ороговение может быть и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Мироскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина.При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий (рис.4).

Примерами гиперкератоза могут быть сухие мозоли, ихтиоз (рыбья кожа), рак канкроид (твердый рак).

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом состоянии роговой слой утолщен, рыхлый на поверхности кожи образуются чешуйки.

Гиалиново-капельная дистрофия. Этот вид дистрофии наблюдается при хронических пиэлонефритах и характеризуется отложением в извитых, прямых канальцах, а также в клубочках почек гиалинового вещества.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново – капельная. Водяночная (гидропическая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
  2. Виды клеточных диспротеинозов.
  3. Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
  4. Исход клеточных диспротеинозов.
  5. Значение для организма. Примеры.

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняется неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев или под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др. (рис.5).

Рис.6. Амилоидная дистрофия селезенки (саговая форма).

Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей – продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Как правило, амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с последующим кровоизлиянием в брюшную полость, что часто наблюдается у лошадей продуцентом сыворотки на биофабриках.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

Характеризуется скоплением между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной. Гиалиноз по характеру распространения делится на общий и местный. Клиническое значение имеет общий гиалиноз сосудов (ретикулярной, соединительной ткани кровеносных сосудов) в основном наблюдающийся у высокопродуктивных коров при белковом типе кормления. В соединительной ткани кровеносных сосудов происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. В результате нарушается сосудисто — тканевая проницаемость и измененные волокна пропитываются белками. В результате соседние волокна сливаются, образуя плотные тяжи, бляжки или целые поля из однородной гиалиновой массы; клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Местный гиалиноз наблюдается в исходе разнообразных патологических процессов (при хронических воспалительных процессах в лимфатических узлах, селезенке, в соединительнотканных рубцах, разращениях соединительной ткани вследствие хронического воспаления, в туберкулезных и паразитарных очагах, в стенке сосуда при артериосклерозе, чуме и других хронических инфекционных заболеваниях (рис.6).

Рис.7. Гиалиноз соединительной ткани капсулы.

Макрокартина. Органы и ткани подвергаются гиалинозу плотные сходны по внешнему виду с гиалиновым хрящем.

Исход. Как правило процесс необратим.

Клиническое значение. Если поражаются сосуды в органах ослабляется функция и процесс может закончится разрывом сосудов. Если местного характера гиалиноз, то как правило клинического значения не имеет.

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков — нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского — жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек — физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных,проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски — скопление мочекислых солей.

Исход процесс необратимый.

Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.

Глюкопротеиды — сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцыны и мукоиды.

Муцыны — составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды— слизеподобные вещества встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенки артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуются полости, содержащие слизь.

Клиническое значение. Зависит от степени поражения.

Всем тканям и органам свойственна определенная окраска, которая обусловливается пигментами. Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные, привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяются на:

Ангемоглобиногенные образуются при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина.

К ангемоглобиногенным пигментам относятся мелании, липохром, липофусцин и лютеин.

Мелании обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом (рис.7).

Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным.).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет (рис.8).

Исход: при незначительных отложениях пигмента механика в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток. Клиническое значение — от степени поражения.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных мигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом. В норме отживающей эритроциты подвергаются разрушению ретикуло — эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляются новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Гемосидерин — мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина — гемосидероз (рис.9).

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перльсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и диффенерцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др.).При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразуют его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности, в зависимости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно (рис.10).

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит название желтуха (рис.11).

Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашиваются в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическими и патогенетическим признакам различают 3 вида желтухи:

  1. Механическая желтуха. Возникает при закупорке желчного протока желчными камнями или паразитами. Это самый токсичный вид желтухи, поскольку кроме биллирубина в крови, органах и тканях животного организма появляется желчная кислота.
  2. Паренхиматозная желтуха. Возникает при поражении печени.
  3. Гемолитическая желтуха. Возникает при гемолизе эритроцитов в кровеносном русле.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом . В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений . Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

источник

Многие люди, столкнувшись с диагнозом «дистрофия печени», впадают в панику. Между тем бояться ни в коем случае не следует, а, напротив, надо мобилизоваться и приложить все усилия для сохранения своего здоровья и жизни. Действительно, дистрофия печени – очень опасное заболевание, поэтому постарайтесь соблюдать все назначения, которые предписывает лечащий врач, и будете здоровы.

В классическом понимании дистрофия печени – это заболевание, сопровождающееся коматозным состоянием, связанным с нарушением работы главного фильтрующего органа человека – печени. К печеночной коме приводят самые разнообразные причины, однако, в большинстве случаев это явление возникает из-за некроза тканей органа и замещения их другими, неспособными функционировать должным образом. Однако существует и несколько форм заболевания, при котором деградация происходит постепенно, на клеточном уровне.

Международная классификация болезней (МКБ-10) – это большой справочник, в котором перечислены наиболее известные на сегодняшний день заболевания. Предназначена она для того, чтобы максимально упростить процедуру перевода пациента из одной больницы в другую. При этом больному нет необходимости заново проходить все обследования и сдавать анализы. Делают это только в том случае, если есть подозрение, что ранее поставленный диагноз неверен.

В классификации МКБ-10 дистрофия печени описана в главе К76 «Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках», которая, в свою очередь, также является составной частью раздела К70-К77 «Болезни печени». Самый большой подраздел, включающий в себя все остальные, называется «Болезни органов пищеварения» и обозначается кодом К00-К93.

Основной причиной дистрофии печени является снижение реакции ее клеток на действие инсулина – гормона, отвечающего за транспортировку глюкозы в клетки нашего организма. Результатом этого становится дефицит глюкозы в гепатоцитах (клетках печени). Дальнейшее развитие событий предугадать нетрудно: испытывая постоянный недостаток необходимого им вещества, клетки печени погибают, замещаясь через некоторое время жировой тканью, что вызывает дисфункцию больного органа.

Отчего может произойти подобный сбой? Причиной патологической реакции гепатоцитов может стать:

  • Генетическая патология;
  • Нарушение процессов обмена веществ.
  • Если иммунная система начинает проявлять агрессию к инсулину, это может проявиться в виде невосприимчивости гепатоцитов к данному гормону.

Другими причинами, вызывающими печеночную дистрофию, могут стать:

  • Неправильное питание – преобладание в ежедневном рационе жиров и углеводов;
  • Злоупотребление спиртными напитками и сигаретами;
  • Отсутствие достаточной физической активности.

Эти, на первый взгляд, незначительные факторы – подавляющее большинство из нас в большей или меньшей степени грешат этим – отрицательно сказываются на состоянии печени, запуская патологические процессы. Если продолжать вести пассивное существование и игнорировать первые сигналы SOS, которые подает нам печень, происходящие в ней изменения могут стать необратимыми.

На ранних стадиях развития признаки патологических изменений в печени выражены настолько незначительно, что человек их может вовсе не заметить либо, заметив, не соотнести с началом серьезного заболевания. Из-за очень медленного развития процесса организм привыкает к изменениям и больные на первых порах не испытывают сколько-нибудь заметного дискомфорта.

С течением времени печеночная дистрофия начинает напоминать о себе:

  • Тупыми болями в правом подреберье;
  • Увеличением размеров больного органа – многие больные жалуются на то, что справа им что-то мешает;
  • Тошнотой и периодически возникающей рвотой;
  • Кишечными расстройствами.

Изредка патологический процесс может сопровождаться пожелтением (в большей или меньшей степени) кожных покровов, слизистых оболочек и глазных белков, резкими болями в животе, быстрым похудением. При этом человека может преследовать сильный зуд – настолько выраженный, что больной расчесывает себя до крови.

Если имеет место токсическая дистрофия органа, при которой происходит некроз паренхимы, клетки печени, находящиеся подле воротной вены селезенки и лимфатических узлов, начинают усиленно делиться. Происходит ряд дистрофических и некротических изменений в тканях поджелудочной железы и сердечной мышцы, возникают множественные кровотечения, затрагивающие как внутренние и серозные оболочки, так и кожные покровы. Хроническая форма токсической дистрофии печени может приводит к развитию крупноузлового цирроза и, вследствие этого, скорой гибели больного из-за функционального расстройства больного органа либо острой почечной недостаточности. Чтобы продлить себе жизнь хотя бы на несколько лет, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти всестороннее лечение и начать лечение.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Если вам кто-то жалуется на боли в печени или сами вы в приватной беседе употребляете подобное выражение, помните: это невозможно. Сама печень болеть не может, поскольку в самом органе отсутствуют нервные окончания. Значительные болевые ощущения, отдающие в правую половину спины, эпигастральную область, под лопатку либо в шею (тоже справа), возникают не в самом органе, а только в ее оболочке, где нервные окончания хорошо развиты.

Если печень сильно увеличена (это может произойти из-за протекающего в больном органе воспалительного процесса), соседствующие с нею органы испытывают давление, что также может служить причиной болей в правом подреберье. На ранних стадиях дистрофии печени больной испытывает неприятное ощущение в правом боку, словно ему там что-то мешает, и порой рефлекторно пытается избавиться от этого, совершая характерные телодвижения. В самом начале заболевания эти ощущения возникают периодически, но со временем приобретают характер постоянных.

Болевые ощущения могут становиться сильнее или практически сходить на нет. При интенсивных физических нагрузках и тяжелых спортивных тренировках боли в правом подреберье усиливаются так же, как от употребления спиртных напитков, приема некоторых лекарств или слишком плотного обеда.

Если боли справа в подреберье появляются в виде приступов или, в особенности стали постоянными, необходимо как можно скорее показаться врачу: своевременно начатое лечение поможет предотвратить переход патологии в необратимый процесс.

При токсической дистрофии печени очень быстро развивается некротический процесс, разрушающий нормальную структуру этого органа. Как правило, медики имеют дело с острым течением заболевания, однако, в ряде случаев процесс становится хроническим, в результате чего печень постепенно перестает нормально функционировать.

Обширный некроз может развиться в результате воздействия на организм больного мощных токсинов, содержащихся в некоторых продуктах – к примеру, грибах, – то есть, на его появление повлияли внешние факторы

Симптомы токсической дистрофии печени могут также появиться из-за факторов внутренних – например, токсикоз у женщин во время беременности или избыточная выработка гормонов щитовидной железы (гипертиреоз). Печеночная дистрофия может появиться и на фоне молниеносной формы гепатита.

Характерными признаками токсической дистрофии печени служат:

  • Увеличение размеров больного органа;
  • Дряблость либо, напротив, чрезмерная плотность тканей;
  • Желтоватый цвет органа.

Если вовремя не начать лечение, размеры печени постепенно уменьшаются. На капсульной оболочке образуются морщины. Сама железа из желтоватой становится серой и по внешнему виду – похожей на глину. Уменьшение печени продолжается в течение трех недель. К концу этого периода она приобретает оттенок, который можно охарактеризовать как нечто среднее между серым и красноватым.

Постепенно происходит оголение ретикулярной стромы железы. Становятся хорошо видны капилляры, ставшие шире из-за переполняющей их крови. Гепатоцитов становится все меньше. Их можно обнаружить лишь в отдельных местах. Этот патологический процесс называется красной дистрофией.

Хроническая форма печеночной дистрофии встречается достаточно редко и в большинстве случаев заканчивается гибелью больного в результате стремительного развития дисфункции пораженного органа.

Как самостоятельная патология, острая дистрофия печени встречается нечасто. Как правило, это осложнение тяжело протекающего гепатита A.

Данная патология исследована недостаточно полно, поэтому специалисты пока затрудняются с точным ответом, каким образом происходит ее развитие. Кроме того, до сих пор не удалось выяснить, какие именно факторы влияют на развитие патологического процесса и как связан с ним вирус гепатита A.

Спровоцировать развитие острого паренхиматозного гепатита могут:

  • Сифилис;
  • Бруцеллез;
  • Клещевая возвратная лихорадка.

Значительно возрастает возможность развития осложнений у женщин во время беременности или перенесших аборт – и в том, и в другом случае имеет место ослабление защитных сил организма. Все это негативным образом отражается на состоянии гепатоцитов и провоцирует развитие тяжелой печеночной дистрофии.

Начальная стадия острой печеночной дистрофии очень похожа на симптомы гепатита A. Состояние больного резко ухудшается. Развивается нарушение мозговой деятельности, возникающее вследствие поражения нервной системы. Больной становится беспокойным, бредит, у него появляются судороги и сильная рвота. При подобных симптомах ему требуется срочное лечение в психиатрическом отделении.

Хуже, если вместо беспокойства и возбуждения больной пребывает в противоположном состоянии: становится вялым, апатичным, ко всему безразличным. Среди других симптомов можно отметить развитие депрессии, постоянной сонливости, снижения жизненного тонуса. Вместе с нарастанием симптомом у больного периодически происходят обмороки, во время одного из которых он может впасть в печеночную кому.

Причина возникновения алкогольной дистрофии печени раскрывается в самом названии этого недуга: злоупотребление спиртными напитками. Проникая в человеческий организм, этанол разрушает гепатоциты. Если человек систематически употребляет алкоголь (совсем необязательно для этого уходить в длительные запои, достаточно двух-трех бутылок пива каждый день), лет через десять у него диагностируют печеночную дистрофию. Это может произойти гораздо раньше, если знакомство с алкоголем произошло в подростковом возрасте, и несколько позже, если к спиртному внезапно пристрастился пожилой и ранее непьющий человек.

Развитие алкогольной дистрофии печени предшествуют:

  • Алкогольный гепатит;
  • Гепатоз;
  • Цирроз печени.

Самой частой причиной дистрофических изменений становится гепатоз. Симптоматика при этом выражена слабо и проявляется в:

  • Красноватом оттенке ладоней и стоп;
  • Контрактуре пальцев на руках;
  • Увеличении слюнных желез, расположенных около ушных раковин.

К счастью, на ранних стадиях развития болезни процесс обратим: достаточно в течение одного или полутора месяцев воздерживаться от употребления спиртных напитков, перейти на диету и пить побольше воды, как улучшение не заставит себя ждать. А при полном отказе от алкоголя на более длительный срок больная железа восстанавливается полностью.

В более сложных случаях может возникнуть необходимость в приеме эссенциальных фосфолипидов и кортикостероидных препаратов. Если у больного диагностировали последнюю стадию заболевания, помочь может только пересадка печени.

Чрезвычайно опасно состояние, возникающее при диффузно-дистрофических изменениях паренхимы печени. Причина его появления заключается в том, что гепатоциты не могут самостоятельно избавиться от токсинов, поступающих в организм. Клетки печени, не справляясь с нагрузкой, начинают отмирать. Вместо них образуется фиброзная соединительная ткань. Если процесс вовремя не остановить, заболевание будет прогрессировать и, в конце концов, приведет к печеночной недостаточности. В этом и заключается проявление диффузной дистрофии.

Эти изменения могут вызвать аналогичное явление и в поджелудочной железе. Связано это с тем, что эти два органа постоянно взаимодействуют друг с другом.

Главная опасность очаговой дистрофии печени заключается в том, что она крайне сложно диагностируется в лабораторных условиях. Самую полную информацию можно получить при помощи компьютерной томографии и магнитно-резонансной терапии, прочие методы оказываются практически бесполезны.

Причиной очаговой дистрофии печени является чрезмерное употребление алкоголя и спиртосодержащих напитков. Признаки ее проявления:

  • Снижение либо полное отсутствие аппетита;
  • Одышка;
  • В отдельных случаях – боли в правом подреберье.

Симптомы практически угасают, когда больной неподвижен, и значительно усиливаются во время движения.

Данная патология относится к самым распространенным видам белковой дистрофии печени. При этом заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, что приводит к появлению в ней зерноподобного белка.

Развитие зернистой дистрофии печени может быть спровоцировано:

  • Неполноценным кормлением новорожденного;
  • Отравлением препаратами;
  • Инфекцией;
  • Нарушениями крово- и лимфообращения;
  • Кислородным голоданием.

Зернистая дистрофия развивается постепенно. На поздних этапах заболевания, могут начаться патологические изменения. Нарушается изменение обмен белков, цитоплазма мутнеет и набухает. Ткани желчеобразующей железы становятся дряблыми, набухают. Возникает недостаток прилива крови.

При диагностировании следует учитывать, что нормальный синтез протеинов также имеет схожие с зернистостью признаки.

Несмотря на обратимость патологии, она может вызвать тяжелые осложнения. Так, у некоторых больных, при отсутствии надлежащего лечения, наблюдались внутриклеточный гиалиноз, водяночная дистрофия и некроз.

Эта форма печеночной дистрофии возникает из-за нарушения белкового обмена. Само по себе заболевание не может развиться, однако, может возникнуть из-за амилоидоза, а также перерасти из гиалиновой или зернистой дистрофии печени.

Амилоидоз характеризуется тем, что в тканях печени начинает синтезировать и откладываться белково-полисахаридный комплекс амилоид.

Гиалиноз – такая разновидность белковой дистрофии, при которой развивается атеросклероз. Заболевание проявляется в месте образования сосудистого тромба. При этом формируются белковые отложения, напоминающие по структуре хрящ.

При белковой дистрофии печени, структура органа становится зернистой. Связано это с тем, что в протоплазме клеток формируются капле- или зерновидные сгустки. Однако, в отличие от зернистой формы дистрофии, они могут объединяться между собой, заполнять пространство между клетками. Пораженные ткани, как правило, отмирают.

При этой форме дистрофии печени в каждой клетке начинают формироваться дополнительные вакуоли, заполненные цитоплазмой. В результате клетки паренхимы органа увеличиваются в размерах. Пораженная поверхность при этом немного сморщивается. По мере прогрессирования заболевания, печень все больше наполняется жидкостью и в определенный момент может начать разлагаться. Клетка при этом представляет собой полностью заполненную водой полость, в которой располагается пузырек-ядро.

Обнаружить заболевание, можно только исследуя частицу печени под микроскопом. Все методики неинвазивного обследования не в состоянии выявить заболевания.

К сожалению, эта форма начинает проявляться лишь тогда, когда начинается обширный некроз клеток. Лечение на этом этапе не представляется возможным, спасти пациента может только пересадка печени.

Это форма печеночной дистрофии развивается как осложнение беременности. Возникает заболевания из-за интоксикации организма, во время лечения инфекции. Также, желтуху у беременных женщин может вызвать ранее присутствовавшая дистрофия печени любой формы или наличие конкрементов, а также воспаление желчного пузыря.

Для желтой дистрофии печени присущи такие симптомы:

  • Кожа и слизистые оболочки желтеют;
  • Начинаются обильные рвоты;
  • Может периодически мутиться сознание;
  • Повышается температура тела (данное явление часто сопровождается бредом и повышенной возбудимостью);
  • Геморрагическая сыпь (подкожные заболевания);
  • Увеличивается объем мочи, выделяющейся в течение суток.

При обследовании в моче больной могут выявить цирозин и лецитин. При внешнем осмотре могут выявить уменьшение печеночной тупости. Если в течение нескольких дней не начать интенсивное лечение, больная быстро погибнет.

Похожа на другие формы заболевания и может совмещать их признаки. Клетки паренхимы при этой форме начинают страдать первыми, наливаясь водой. Это может привести к различным нарушениям метаболизма и даже к денатурации (разрушению) белков.

Классифицируются подвиды паренхиматозной дистрофии следующим образом:

  • Гиалиново-капельная;
  • Гидропическая;
  • Роговая дистрофия.

Заболевание часто переходит в зернистую форму дистрофии.

Выявить заболевание как таковое можно только во время биопсии. Все остальные методики обследования неэффективны. Самое большее, что можно выяснить во время неинвазивных проверок, это узнать, что печень увеличена в объеме. К биопсии прибегают в самом крайнем случае, так как для этой проверки необходимо сделать больному разрез под общим наркозом, ввести специальный зонд и забрать кусочек тканей органа. В дальнейшем полученный микропрепарат будет исследован под микроскопом, после чего можно говорить о постановке окончательного диагноза.

Обследованию подвергается собственно сам больной орган. Кроме того, пациент сдает некоторые анализы – мочи и крови (причем последний – два раза). Также, больной должен пройти хотя бы одно неинвазивное обследование (например, УЗИ). Если по результатам проведенных обследований возникнет подозрение, что пациент болен дистрофией печени, ему предложат отправиться к хирургу на биопсию.

Самостоятельная диагностика заболевания не представляется возможной, так как оно не имеет ярко выраженных симптоматических признаков.

Тесты не могут в точности указать, от какой именно болезни страдает пациент, они лишь в общем указывают на поражение органа.

Профилактика заболевания состоит в перемене образа жизни и приеме препаратов, которые помогают печени справиться с заболеванием.

Дистрофия печени – это слишком опасное заболевание, чтобы лечить его самостоятельно. Любое средство, воздействующее на печень, может нанести ей серьезный урон. Если у больного есть желание прибегнуть к народной медицине, ему следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

При подозрении на дистрофию печени, больной может обратиться к терапевту, чтобы получить назначение к продолжению лечения. Дальнейшее обследование и лечение производит врач-гастроэнтеролог.

Чаще всего для реабилитации после такого заболевания и для профилактики его возникновения назначают препарат «Лесфаль». Этот препарат представляет собой универсальное средство, которое стимулирует быстрое обновление печеночных тканей.

Производится лекарство на Украине, в Киевской области, однако, его можно приобрести и в России, и в Беларуси.

Стоимость препарата в Москве – около 300 рублей.

Для того чтобы печень до глубокой старости радовала вас отсутствием напоминаний о себе, исправно выполняя свои функции, нужно совсем немного:

Следить за своим весом и стараться удерживать его в пределах нормы;

Воздерживаться от ежедневного употребления сдобных булок и плюшек, жирного жареного мяса, копченых колбас, консервированных продуктов и фастфуда;

Не назначать самому себе лекарства – если вас мучают постоянные головные боли, ноют суставы или ломит в пояснице, это уважительная причина для того, чтобы обратиться к врачу, а не скупать половину аптеки в надежде, что «хоть что-то да поможет»;

Не держать эмоции в себе – говорят, долго подавляемые гнев, обида или злость бьют по печени. По-видимому, без промаха, поскольку все эти чувства в буквальном смысле слова написаны у больного на лице, в то время, как сам он неизменно сдержан и корректен. Позвольте себе время от времени отправлять обидчика в словесный нокаут – или просто займитесь боксом;

Заниматься спортом – например, плаваньем или спортивной ходьбой;

Отдыхать активно – проводить выходные лежа на диване, пристроив на животе любимый ноутбук, возможно, и приятно, но совершенно неполезно. Сходите всей семьей в зоопарк, краеведческий музей или на выставку кошек, постройте конуру для собаки или вольер для курочек-бетнамок… Вы одиноки? Составьте список челленджей и раз в неделю выполняйте по одному пункту из намеченного плана. Вот увидите, вскоре ваша жизнь заиграет новыми красками!

При условии, что дистрофию печени не сопровождают иные заболевания, прогноз обычно достаточно благоприятен. Если же имеют место осложнения, вследствие которых ослабляется сопротивляемость болезнетворным бактериям, последние, беспрепятственно попадая в организм, подтачивают и без того небольшие силы больного. Он гораздо тяжелее выходит из наркоза, плохо переносит хирургическое вмешательство, период восстановления после которого значительно удлиняется.

Кардинальное изменение образа жизни, полный отказ от спиртного, строгое соблюдение диеты и соблюдение всех предписаний лечащего врача способны спасти не только здоровье, но и жизнь человека с дистрофией печени. Напротив, продолжая вести пассивный образ жизни, пренебрегая лечением, больной рискует «заработать» стеатогепатит, а то и цирроз печени.

При дистрофии печени значительная роль отводится правильному питанию. В ежедневном рационе должны присутствовать продукты, содержащие оптимальное количество:

А вот с жирами нужно быть осторожнее – чем меньше их будет в меню, тем лучше.

При дистрофии печени необходимо:

  • Исключить из употребления алкогольные напитки;
  • Строго следить за количеством жиров – они должны составлять не более 20% ежедневного объема пищи;
  • Сократить употребление белковой пищи – ее количество не должно превышать 100-150 граммов в сутки;
  • Питаться дробно и пить не менее 2 литров негазированной воды в день;
  • Избегать употребления искусственных пищевых добавок и прочих вредных веществ.

За основу ежедневного меню можно взять диетический стол N5.

Не забывайте о ежегодных профилактических медосмотрах. Чем раньше будет выявлены начальные признаки дистрофии печени, тем легче ее излечить.

Дорогие читатели, нам очень важно ваше мнение — поэтому мы будем рады отзыву о жировой дистрофии печени в комментариях, это также будет полезно другим пользователям сайта.

Светлана, г. Вологда

«Жить не могу без пряников и плюшек, очень люблю хлеб – ем его даже с фруктами и летом с арбузом. Когда появились проблемы с печенью и обнаружились дистрофические изменения в ее тканях, больше всего расстроилась из-за того, что выпечку запретили кушать. Чтобы как-то отвлечься, стала вышивать. За год потеряла чуть больше двенадцати килограммов, печень беспокоить перестала. От выпечки совсем отвыкла, даже не тянет. Может, и к лучшему».

Ярослав, г. Санкт-Петербург

«Весил 132 кг, ел плотно, очень любил свиные отбивные, сам их отлично готовил. Когда появились проблемы с печенью и врач простыми словами объяснил, что меня ожидает, если я не изменю питание, решил выздороветь любой ценой. Купил абонемент в бассейн, сел на жесткую диету, принимал лекарства, назначенные врачом, и понемногу выкарабкался. Сейчас вешу 90 кг, печень не беспокоит, плюс дополнительный бонус в виде «оживших» суставов».

источник