Меню Рубрики

Алиментарная дистрофия крс история болезни

Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris) — расстройство питания организма вследствие нерационального кормления. Она сопровождается разной степени нарушением обмена веществ, развитием дистрофических и атрофических процессов в паренхиматозных органах, мускулатуре и других тканях.

Этиология. Основной причиной алиментарной дистрофии являются длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее в организме. Дистрофия диагностируется также при хронических расстройствах пищеварения, болезнях легких и др. Предрасполагающие причины — чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.

Патогенез. Механизм развития дистрофии сложный и еще не полностью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Затем из-за недостатка питательных веществ наступают глубокие, труднообратимые процессы в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма и всасывания питательных веществ. При этой патологии белки, углеводы и жиры расщепляются не полностью: например, белки распадаются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов; эти продукты плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекальными массами. Всосавшиеся токсические вещества блокируют ретикулоэндотелиальную систему, углубляя тяжелое состояние больного животного. Потеря около 40 % массы животного приводит к летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: общее истощение, пролежни на выступающих частях тела, отсутствие жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, атрофия всех мышц, уменьшение в объеме паренхиматозных органов и желез эндокринной системы. В подкожной клетчатке, эпикарде, жировой капсуле почек обнаруживаются студенистые инфильтраты желтого цвета. В брюшной и плевральной полостях 2—4 л транссудата желтоватого цвета. Ателектаз, очаги и картина отека легких.

Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15—20 %, повышенным аппетитом, общей вялостью, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела — на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием.

Во второй стадии потеря массы составляет 20—30 %. Отмечаются слабость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошенные. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и температура тела ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усиливается, поносы сменяются запорами.

В третьей стадии потери массы достигают 30—40 %. Больные животные лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит отсутствует, перистальтика замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, малой волны. Моча низкой плотности, кислой реакции. Кожные и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма и питья. Количество гемоглобина и эритроцитов во всех стадиях дистрофии уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. Состояние животного тяжелое, часто наступает смерть.

Прогноз. При проведении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, так как в органах и тканях развиваются необратимые процессы.

Лечение. Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Животным предоставляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом — траву вволю. Диетические корма скармливают 4—5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным животным (в третьей стадии истощения) целесообразно давать подсоленные болтушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезгу из корнеплодов.

Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы коровам 1,5—2 л, овцам внутрибрюшинно — жидкости № 3 или Б из расчета 15—20 мл на 1 кг массы животного. Применяют сердечные: кофеин, кордиамин.

Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутогемотерапия.

Профилактика. Диспансеризация, создание и совершенствование биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Улучшать гигиену содержания животных.

источник

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

источник

Алиментарнаядистрофия– б-нь, кот-я развив-ся в рез-те лишения организма питат-х в-в/недостат-го кормл-я, особенно высокопродукт-х жив-х, и харак-ся глубоким наруш-м всех видов метаболизма, ферментопатией, развитием атрофических и дистрофических процессв в орг-ме, ведущих к сниж-ю продукт-ти, массы тела и к прогресс-му истощ-ю.

Патогенез. Большую роль играют компенсаторно-приспособит-е процессы, кот-е возникают в ответ на недостат-е поступл-е питат-х в-в. Организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяя их м/отдельными органами и тканями => использует собственные тканевые и клеточные структуры. 1й использ-т жировую ткань (до 90%), затем печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки ЖКТ, костной ткани, НО легкие, сердце и особенно ЦНС максимально сохр-ся и уменьш-ся в последнюю очередь. Интенсивно расп-ся жир -> признаки кетоза (голодный кетоз), т. е. накопления недоокиcленных прод-тов обмена. -> ацидоз тканей -> дистрофические процессы усиливаются. -> Снижение пищеварительной, резорбтивной и барьерной функций ЖКТ, печени и других желез -> дисбактериоз и аутоинтоксикация.

Патологоанатомические изменения.Характ-ся сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атрофией мышц и внутр-х органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард — тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием слизистого метаморфоза и отека принимают студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира). Жировая ткань желтеет (повыш-е концентр. пигмента липохрома). Такие же изменения набл-ся в м/мышечной соединит.ткани и в жировом костном мозге. Они пропит-ся серозной жид-тью, стан-ся отечными, со студенистыми инфильтратами желтоватого цвета. У старых жив-х атроф. жира сопр-ся уплотнением клетчатки (разрост фиброзной ткани). Мышцы и внутр-е органы уменьш-ся, уплотняюся, рисунок соединит.ткани подчеркнут. Окраска различна ,зависит от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, мышц).

Слизистые и серозные оболочки анемичны, скопл-е серозной жид-ти в полостях тела и отек легких. В костях — остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, пуст, слизистая его и кишечника набухшая, с признаками катара.

Микроскопические изменения. Характеризуются прежде всего тем, что из цитоплазмы клеток полностью исчезают запасные питательные вещества (гликоген, жир) и накапливаются продукты обмена (липофусцин, иногда гемосидерин и др.). Вначале паренхиматозные клетки уменьшаются в объеме, а затем снижается число клеточных элементов и структурных едиництканей, В то время как паренхима органов атрофируется, особенно во внутренних органах и в мышцах, интерстиций в них сохраняется и представляется относительно увеличенным.

Ядра паренхимных клеток первоначально не изменяют свою форму и величину, но вследствие уменьшения объема цитоплазмы они кажутся сближенными и более многочисленными. Иногда как проявление компенсаторной регенерации наблюдают амитотическое размножение клеток. Затем ядра вследствие потерь воды и белка уменьшаются в объеме и становятся компактнее (атрофический гиперхроматоз). В цитоплазме исчезает и уменьшается число митохондрий, в то время как оставшиеся митохондрии отчасти могут увеличиваться в размерах (гипертрофия митохондрий); атрофии подвергаются также цитоплазматический ретикулум, эргастоплаэма. В связи

с нарушением белкового, водного и электролитного баланса возможно развитие зернистой дистрофии и внутриклеточного отека.

источник

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питатель­ных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в централь­ную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоно­вых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функ­ций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищева­рения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фе­калиями, что усугубляет их недостаток.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недо­корм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы животного алиментарную дис­трофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными явля­ются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемич­ные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошен­ный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью пре­кращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, же­лудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Темпера­тура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, коли­чества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), обще­го белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни уста­навливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тка­нях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и орга­нов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсу­ле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жиро­вая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В поч­ках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скуд­ное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизнен­ных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и про­дуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травояд­ным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, мор­ковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного кар­тофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, моло­ко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложен­ном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино-пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назнача­ют глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х ра­створов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетиче­ского и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрож­жи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные про­дукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки под­солнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

источник

Заболевание характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальцневого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остеопороз, фиброзная остеодистрофия). Чаще болеют высокопродуктивные животные в период беременности и лактации: высокоудойные коровы, многоплодные свиноматки, овцематки, козы. Заболевание встречается при жомовом откорме молодняка крупного рогатого скота.

Этиология. Основные причины остеодистрофии — несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных (коровы сухостойные, отелившиеся пли лактирующие) соотношение кальция к фосфору составляет в среднем 1,5-2 : 1.

Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами). Заболевание может быть и при ацпдотическом состоянии, дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). Поэтому на молочных комплексах чаше регистрируют остеодпстрофию в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а на свиноводческих комплексах — среди свиноматок второго периода супоросности и в первые дни после опороса. На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.

Симптомы. Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения лечебных мер. Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лизуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.

Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снилается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.

В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника. Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности. Остеодистрофия у животных других видов (кроме коз) протекает с менее выраженными признаками деформации костей в сравнении с крупным рогатым скотом.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационнохозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы состагляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором — пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку. Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г. Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства — мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).

В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок. С профилактической целью стельным и лактирующим коровам один раз в неделю (в течение 8-10 недель) вводят внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500-700 тыс. ЕД и витамина D — 250-300 тыс. ЕД или тривитамина по 5-10 мл 1 раз в 10-12 дней в течение указанного срока.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др. Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес. 0,3-0,2.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклнкнческой форме). В комплексе личебнопрофилактических мер при ацидозе выпаивают натрия гидрокарбоната по 50- 100 г в сутки.

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°; при назначении препарата применение солей кальция противопоказано. Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0. Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор. При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат или тетразан.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 402 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Основные причины остеодистрофии — несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе.

Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), как в нашем случае, и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами).

Заболевание может быть и при дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.

На ферме, где я работала, остеодистрофия являлась единичным случаем заболевания и была связана лишь с однотипным кормлением и высокоудойностью коровы.

Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения, лечебных мер.

Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лизуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.

Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снижается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.

В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника. Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности.

В случае, рассматриваемом в курсовой работе, первая стадия остеодистрофии у коровы была замечена в поздних сроках. Проявилась как: лизуха, общая вялость, отсутствие аппетита, незначительная потеря по продуктивности. При дальнейшем обследовании так же выявили глухость сердечных тонов и первые признаки кетоза.

В процессе лечения остеодистрофия усугубилась вторичным заболеванием — кетоз и перешла во вторую стадию, проявилась как: неверное положение коровы в пространстве — широко расставленные конечности, хромота, утолщение суставов, рассасывание позвонков хвоста, ребер.

Однако в связи с оказываемым лечением продуктивность коровы вернулась в прежние цифры, что нисколько не улучшило состояние животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Сразу после поступления коровы в карантин по подозрительным симптомам были взяты анализы крови из яремной вены.

После подтверждения из ветеринарной лаборатории города Хельсинки о нарушении фосфорно-кальциевого обмена дополнительно проанализировали молоко, мочу и корм.

Подтвердилась остеодистрофия, а так же обнаружен кетоз.

В данном конкретном случае прогноз неблагоприятный. Корову направили на убой.

На это повлияли следующие причины: снижение продуктивности, в связи, с чем упала ценность самой коровы, как высокоудойной, отсутствие активности у коровы, необходимость постоянного лечения и его экономическая неэффективность.

Если бы лечение проводилось в субклиническую стадию болезни, и не привело к снижению продуктивности, прогноз мог стать благоприятным.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы.

На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационно-хозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы составляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переваримого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром.

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства — мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцийфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).

В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок.

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклнкнческой форме).

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците кальция рекомендуют витамиинно-минеральный концентрат «CalVit» — 20 мл на одну голову, однократно, перерольно с теплой водой. Так же выпаивают энергетические коктейли, содержащие кальций и фосфор.

Более правильно было бы использовать лечение в комплексе, всестороннее, но в данном случае на ферме не занимаются лечением, а так как остеодистрофия скорее индивидуальное заболевание, профилактику по нарушению обмена веществ можно считать полной и достаточной.

Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.

Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока.

При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза.

Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится, и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и другие болезни. У больных кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых.

Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечнососудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного.

При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88-130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.

Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие.

Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров, по нашим данным, в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9-10 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4—5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.

Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетонолактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.

Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардиодистрофия, интерстициальный нефрит и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия.

При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.

Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.

Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), сенаж хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды (8-10 кг) или картофель (6-7 кг) или 1-1,5 кг кормовой патоки.

Внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20%-го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др.

Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаропротеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6—8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя 25-30% и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др.

Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8-4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45-55%, рН — 4,2-5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.

В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион.

В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.

источник

Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела)

Голодание животных при недостатке кормов, его признаки. Вынесение заключения о причинах смерти животного при наличии признаков истощения. Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела)

голодание животное истощение дистрофический остеомаляция

Экспертиза — это осуществляемое в установленной законом процессуальной форме исследование вещественных доказательств и других выявленных при расследовании материалов и объектов, которое проводится по поручению суда (прокурора, органов расследования) лицами, сведущими в науке, технике или других специальных отраслях знания, и составление обоснованного заключения по специальным вопросам, возникающим при расследовании или судебном рассмотрении уголовного дела.

Ветеринарная экспертиза дает заключение о причине падежа или заболевания животных, о характере заболевания, правильности режима изоляции, использования и содержания больных и подозрительных по заболеванию животных, а также о пригодности в ветеринарно-санитарном отношении в пищу или для употребления сырья животного происхождения.

Предметом судебного разбирательства могут служить и вопросы, связанные с нанесением вреда домашним животным, находящимся в личном пользовании трудящихся, а также споры, возникающие между организациями или гражданами в связи с обменом, куплей и продажей животных, при рассмотрении дел, связанных с браконьерством, порчей и фальсификацией продуктов животного происхождения.

Голодание животных возможно при недостатке кормов — первичное голодание и при различных заболеваниях, сопровождающихся потерей аппетита и усвояемости кормов, — вторичное голодание.

Голодание животных при недостатке кормов может вызвать истощение и другие болезненные явления. Срок появления их после начала голодания зависит от величины ежедневного рациона, исходной упитанности животных, их возраста и пола, интенсивной эксплуатации, температуры окружающей среды и других факторов.

Селезенка при истощении уменьшена в объеме в различной степени. Величина ее зависит не только от атрофических процессов, но также и от степени кровенаполнения органа.

Лимфатические узлы также уменьшены в объеме за счет уменьшения, а иногда полного исчезновения центров размножения в фолликулах.

Стенки желудочно-кишечного тракта истончены за счет уменьшения подслизистой и мышечной оболочек и уплощения складок слизистой оболочки.

Сальник и брыжейка лишены жира, они представляют собой пленки, в которых проходят сосуды. Почки и нервная система изменены сравнительно мало.

При гистологическом исследовании органов истощенных животных устанавливают: отсутствие жировых клеток в эпикарде; уменьшение размера фолликулов в селезенке; резкое уменьшение количества лимфоцитов и повышенное отложение гемосидерина в лимфатических узлах, особенно вдоль синусов. В печени обнаруживают значительные отложения гемосидерина, преимущественно в купферовых клетках, интерстициальный отек с расширением пространства Диссе, иногда острый венозный застой. Объем печеночных клеток уменьшен. В сердечной мышце и почках выявляют паренхиматозную дистрофию.

В большинстве случаев алиментарное истощение осложняется другими заболеваниями, развивающимися на фоне пониженной резистентности голодающего организма. На первом месте по частоте отмечается осложнение пневмонией, протекающей у истощенных животных весьма своеобразно. Чаще всего наблюдается катаральная бронхопневмония, реже катарально-гнойная и гнойно-некротическая. У крупного рогатого скота при продолжительном лежании возможно развитие гипостатической пневмонии. Как правило, пневмонии протекают при нормальной и даже пониженной температуре тела, несмотря на обширные поражения легочной ткани. Поражаются чаще передние и средние доли легких, реже нижние части задних долей. Пораженные участки красного цвета, мясистой консистенции, с поверхности разреза выдавливается слизь, обычно с гноем. При гнойно-некротических пневмониях нередко обнаруживаются участки омертвения, подвергающиеся гнойному расплавлению. При бактериологическом исследовании выделяется различная условно-патогенная микрофлора.

Кроме пневмонии, алиментарное истощение часто осложняется дисфункцией органов и различными воспалительными процессами, протекающими в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Для того чтобы сделать заключение о причинах смерти животного при наличии признаков истощения, необходимо выяснить: что явилось причиной истощения — недокорм или болезнь. Особенно это имеет значение, когда на вскрытии обнаруживаются осложнения: воспаление легких, кишечника и др. Для этого приходится учитывать состояние всего стада и длительность осложняющего заболевания. Например, если значительная часть животных в стаде истощена, а диагностируемые при вскрытии заболевания, осложняющие истощение, имеют незначительную давность, т. е. они острого характера, то в данном случае заключение может быть таким: смерть животного наступила от алиментарного истощения, осложненного катаральной бронхопневмонией.

Осложнение возможно и другим заболеванием, например энтеритом.

В случае обнаружения у истощенного животного хронического заболевания, например злокачественного новообразования, очагов хронического воспаления во внутренних органах и других патологических процессов при отсутствии истощения у остальных животных стада, заключение может быть следующим: животное страдало таким-то хроническим заболеванием, которое привело к истощению, а затем к смерти.

Заключение о том, что смерть последовала от истощения, если не указана причина истощения, является неправильным. Необходимо указать, чем вызвано истощение: недокормом, хроническими болезнями и т. п.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Кроме исхудания, клиническими симптомами голодной болезни являются подавленность, вялость в движениях; больные животные много лежат, неохотно встают и двигаются. Наблюдается снижение температуры тела до 36-35 °С, задерживается дефекация; мочеиспускание, наоборот, становится более частым; пульс слабый, движения рубца замедленные. Смерть наступает при медленном угасании функций жизненно важных органов.

При вскрытии трупов животных, павших от алиментарной дистрофии, бросается в глаза исхудание. У трупов исхудалых животных резко выступают остистые отростки позвонков, маклоки, ребра, кожа неэластичная, шерсть тусклая, взъерошенная, в области маклоков часто наблюдаются пролежни. Подкожная клетчатка жира не содержит. В подгрудке, в области препуция, живота и конечностей в подкожной клетчатке иногда имеется студенистый отек. Мышечная ткань сильно уменьшена в объеме, отдельные мышечные волокна истончены, мышцы водянисты.

Кости мало уменьшаются в объеме, но отмечается их повышенная ломкость. Костный мозг разжижен, студенистой консистенции, выливается из трубчатых костей. На месте эпикардиального жира у истощенных животных наблюдается студневидная масса (серозная атрофия жира). Сущность ее заключается в израсходовании жира с заполнением жировых клеток серозной жидкостью. Объем сердца уменьшен, коронарные сосуды извилисты. Миокард всех отделов уменьшен, нередко с бурым или серым оттенком в зависимости от того, имеется отложение пигмента — липофусцина (бурая атрофия) или же развивается зернистая дистрофия. В последнем случае наблюдается дряблость миокарда. Печень резко уменьшена в объеме, края ее в одних случаях острые, в других они нередко представляют 2 листка капсулы без Паренхиматозных клеток между ними.

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии Интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет широкое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов В и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов.

Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам А, Б, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига pH рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина И в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин Б3. В этиологии остеодистрофии определенную роль играет избыточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина В нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остео- фибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина Б и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку.Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются .Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По нашим данным, у тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 до 80,6 г/л, резервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО,, активность щелочной фосфатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.

У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее выражение, они грызут кормушки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические расстройства, завалы кишечника, колики.

Алиментарная остеодистрофия. Истощение, извращение аппетита (жует кусок резины)

У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее выражение, они грызут кормушки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические расстройства, завалы кишечника, колики.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей и свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции .

Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные патогенетические механизмы развития, некоторые отличительные клинические признаки и биохимические показатели крови. Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia Puerperalis)

(послеродовый парез) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, потерей «сознания» (кома). Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3-5 отёлов в первую неделю после отёла, в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отёла. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отёла. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотёлок заболевание практически не регистрируется. Эклампсия беременных самок (собак, кошек), на наш взгляд, по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

О факте повторного (неоднократного) заболевания послеродовым парезом одних и тех же коров известно давно и он ни кем не отрицается (H. Zepperitz, H. Kiupel,1990)[147]. Однако вопрос о наследственной предрасположенности животных к послеродовому парезу мало изучен. Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза является избыток кальция в рационах сухостойных коров [53]. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/день снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4% до 1,7% (T. Thilsig — Hanssen et all, 2002) [144]. Об отрицательном влиянии избытка кальция в рационах сухо — стойных коров, как одного их основных этиологических факторов, указывают многие авторы. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах, как причине послеродового пареза, не подтвердилось.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина Д (кальциферола) и его активных метаболитов (25-гидроксиэрокальциферол (25-ОНД2); 25-гидроксихоллекальциферол (25-ОНД3 ); 1,25- дигидроксихолекальциферол (1,25-(ОН)2 Д3 ); 24,25-(ОН)2 Д3 ; 24,25- (ОН)2 Д2 и 1,25-(ОН)2 Д2, участвующих в образовании кальция связывающего с белком, и его трансмембранном переносе. В костной ткани 1,25-(ОН)2 Д3 мобилизирует кальций с использованием его для коррекции минерального обмена, влияет на синтез коллагена, участвует в образовании матрикса. В почках 1,25-(ОН)2 Д3 увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

Патогенез. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведёт к нервно-мышечному расстройству — судорогам и парезу. С участием ионов кальция приоиходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздрожаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: а) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д, б) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона;

В) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д; г) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было установлено (И. Ф. Ганжаев, А. А. Терликбаев), появление послеродовой гипокальциимии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина Д3 (25-ОНД3) и повышение кальцитомина.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно в основе этого явления лежит наследственность, которая проявляется при воздействии внешних факторов — избыточного кальциевого питания и недостатка активных форм витамина Д.

Патологоанатомические изменения. Недостаточно характерны. Отмечают неполную послеродовую инволюцию матки, скопление жидкости в ее полости, разрыв мышц, кровоподтеки, признаки аспирационной бронхопневмонии, застойную гиперемию органов, отек легких, расширение сердца.

Гистологические изменения. Характеризуются гипертрофией гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, дистрофическими процессами в околощитовидных железах, нервной системе и нервно-мышечном аппарате. Отмечают также гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в молочной железе, во внутренних паренхиматозных органах, в органах пищеварения и лимфатической системы.

Неполноценное кормление нередко выражается в недостаточном ассортименте аминокислот в кормах. В рационе животных должны быть представлены все так называемые незаменимые аминокислоты лизин, триптофан, гистидин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, треонин, метионин, валин, аргинин, а для птиц, кроме того, глицин. Потребность разных видов животных в незаменимых аминокислотах неодинакова, об этом обстоятельно изложено в руководствах по кормлению сельскохозяйственных животных. Известен ряд заболеваний животных вследствие недостатка в кормах тех или иных незаменимых аминокислот. Так, например, при отсутствии в кормах валина наблюдается нарушение функции центральной нервной системы, при недостатке фенилаланина нарушается синтез гормонов тироксина и адреналина, отсутствие триптофана влечет нарушение половой деятельности, при недостаточности метионина возникает токсическая дистрофия печени и т. д. Однако общепризнанных симптомов заболеваний, возникающих при отсутствии каждой из незаменимых аминокислот, пока нет.

Известно, что ни одно растение не обладает полным набором аминокислот, необходимых для построения животного организма, поэтому даже обильное, но однообразное кормление приводит к на-рушению обмена веществ. Например, куры погибают при кормлении их только кукурузными зернами, лошади не могут прожить на одном овсе и т. п.

Гибель животных вследствие неполноценного кормления может быть предметом судебного разбирательства, особенно в случае гибели племенных животных.

Общие требования к кормам животного происхождения. Состав и питательность молочных кормов, использование молочных продуктов в кормлении животных. Особенности применения отходов мясной и рыбной промышленности для кормления сельскохозяйственных животных.

курсовая работа [22,1 K], добавлен 03.09.2013

Одомашнивание животных как процесс естественного экологического статуса. Потеря животных от болезней как стимул возникновения потребностей в способах и средствах борьбы с ними. Эволюция основных представлений о взаимосвязи болезней человека и животных.

реферат [40,8 K], добавлен 16.01.2014

Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.

реферат [32,2 K], добавлен 07.12.2011

Основы клинической диагностики, классификация и номенклатура болезней животных, нозологические единицы и формы. Симптомы болезни: их классификация, распознавание и оценка диагностической значимости. Синдромы болезней животных и их характеристика.

реферат [28,2 K], добавлен 22.12.2011

Учет фактической переваримости и усвояемости кормов при расчете рационов, комбикормов и премиксов. Оценка питательности кормов по химическому составу, балансу азота, углерода и энергии. Минеральные вещества в кормлении сельскохозяйственных животных.

контрольная работа [277,6 K], добавлен 12.09.2011

Описание химического состава и общая характеристика ячменя обыкновенного как основной зернофуражной культуры. Качественные показатели зерен ячменя и их сравнение с другими злаками. Значение ячменя в кормлении животных и птицы, подготовка зерновых кормов.

реферат [32,0 K], добавлен 05.09.2014

Бруцеллез — инфекционная хроническая болезнь домашних и диких животных и человека. Клинические признаки и последствия заболевания, дифференциальная диагностика. Эпизоотологические данные, патогенез, течение болезни и патологоанатомические изменения.

реферат [28,0 K], добавлен 26.01.2012

Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира — аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат [17,9 K], добавлен 25.10.2009

Внутренние болезни как наиболее распространенные заболевания животных. Основные виды и методы терапии, общая профилактика внутренних болезней животных с диспансеризацией животных в условиях фермерских хозяйств. Особенности терапевтической техники.

реферат [34,6 K], добавлен 17.04.2012

Классификация, химический состав и питательность кормов для животных. Заготовка высококачественных кормов. Заготовка сенажа в траншее. Заготовка силоса. Подготовка кормов к скармливанию. Нормированное кормление и составление суточного рациона животных.

реферат [31,5 K], добавлен 11.07.2015

источник