Меню Рубрики

Амблиопия астигматизм атрофия зрительного нерва и его застойный диск

Понижение зрения без видимой анатомической или рефракционной основы.

Этиология. Расстройство бинокулярного зрения главным образом при содружественном косоглазии.

Патогенез. Стойкое торможение зрительных восприятий постоянно косящего глаза при монолатеральном косоглазии.

Симптомы.

  • Понижение остроты зрения, обычно значительное.
  • Очки, исправляющие аномалию рефракции (если она имеется), зрения не улучшают.
  • Зрительная фиксация часто нарушена.
  • Точное определение местоположения видимого предмета затруднено.
  • Объективно каких-либо изменений преломляющих сред и дна глаза нет.

Течение. При постоянном отклонении одного из глаз амблиопия развивается довольно быстро. Понижение центрального зрения часто ведет к расстройству зрительной фиксации и к так называемой нецентральной фиксации. Указанные нарушения постепенно приобретают все более стойкий, в ряде случаев необратимый характер.

Диагноз. Установление диагноза не представляет затруднений. Следует учитывать, что дисбинокулярная амблиопия, как правило, односторонняя и встречается при монолатеральном косоглазии. С целью выявления невидимых органических изменений в зрительной системе и уточнения прогноза, помимо обычных методов диагностики, целесообразны:

  • офтальмохромоскопия,
  • квантитативная кампиметрия,
  • проба с отрицательным последовательным образом,
  • проба с использованием феномена Гайдингера и электрофизиологические исследования.

Профилактика. Прежде всего — предупреждение содружественного косоглазия. При уже возникшем монолатеральном косоглазии развитие амблиопии можно предотвратить путем выключения из акта зрения ведущего глаза (с помощью повязки или специальных устройств — окклюдоров).

Лечение.

  • В возрасте до пяти лет независимо от состояния фиксации — постоянное и длительное (не менее четырех месяцев) выключение ведущего глаза и локальное «слепящее» раздражение светом центральной ямки сетчатки.
  • Одновременно с этим — простые упражнения для тренировки зрения амблиопичного глаза: вышивание, перерисовывание картинок, игры — мозаика и др.
  • При отсутствии успеха, а также при нецентральной фиксации у детей шести лет и старше — комплексное лечение (метод последовательных зрительных образов, локальное раздражение светом центральной ямки сетчатки, общее раздражение светом сетчатки, выключение ведущего глаза, упражнения в локализации). Такое лечение проводят в специальных кабинетах.

Прогноз. При центральной фиксации своевременно начатое лечение, как правило, приводит к повышению остроты зрения. При нецентральной фиксации это удается далеко не всегда. Прогноз тем хуже, чем раньше возникла амблиопия, чем длительнее она существует и чем позднее начато лечение. Результаты лечения стоики только при переходе монолатерального косоглазия в альтернирующее или в случае восстановления бинокулярного зрения.

Этиология и патогенез. Одна из форм проявления истерии, при которой подкорковые функции преобладают над корковыми вследствие слабости последних.

Симптомы.

  • Внезапно наступает понижение остроты центрального зрения, как правило, двустороннее.
  • Наблюдаются
    • концентрическое сужение поля зрения,
    • иногда скотомы в поле зрения,
  • гемианопсии,
  • изменение чувствительности кожи век, роговицы,
  • светобоязнь,
  • спазм аккомодации и конвергенции и т.д.

  • Объективно каких-либо изменений преломляющих сред и дна глаза нет.
  • Течение зависит от общего состояния больного. Длительность процесса — от нескольких часов до многих месяцев.

    Диагноз затруднителен, особенно в случаях, когда понижение зрения является единственным или почти единственным признаком болезни. Следует иметь в виду возможность ретробульбарного неврита. Амблиопию истерическую нелегко отличить от симуляции.

    Профилактика и лечение. Основная роль принадлежит психотерапии и устранению психотравмирующих влияний. Следует рекомендовать покой, нейтральную местную терапию, внутрь бромиды, препараты валерианы и др.

    Этиология. Помутнение роговицы и хрусталика, обычно врожденное или рано приобретенное.

    Патогенез. Функциональная недеятельностъ глаз и связанная с этим задержка развития зрительного анализатора.

    Симптомы. Низкая острота зрения, несмотря на устранение помутнений и отсутствие выраженных анатомических изменений глазного дна.

    Диагноз не представляет затруднений.

    Профилактика и лечение. Операции: кератопластика, экстракция катаракты в раннем возрасте.
    Для улучшения зрения —

    • общее раздражение светом сетчатки,
    • локальное «слепящее» раздражение светом центральной ямки, сетчатки (если удается),
    • упражнения в локализации,
    • рисование,
    • чтение книг с крупным, а затем все более мелким шрифтом,
    • складывание кубиков, игры — мозаика и др.

    Прогноз тем хуже, чем интенсивнее помутнение роговицы и хрусталика, и чем длительнее оно существует. На значительное улучшение зрения нельзя рассчитывать, так как понижение его обычно обусловлено не только функциональным расстройством, но и анатомическими изменениями в нейрорецепторном аппарате глаза.

    Этиология и патогенез. Аномалия строения глаз, которая выражается в том, что радиус кривизны роговицы (редко хрусталика) в различных меридианах оказывается неодинаковым. Имеется два главных взаимно перпендикулярных меридиана с наиболее сильной и наиболее слабой преломляющей способностью, вследствие чего изображения предметов на сетчатке всегда бывают нечеткие, искаженные. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, после ранений глаз.

      Правильный астигматизм — преломляющая сила одинакова по всему меридиану.

    Неправильный астигматизм — эта сила неодинакова.

    Прямой астигматизм — более сильная рефракция в вертикальном меридиане.

    Обратный астигматизм — более сильная рефракция в горизонтальном меридиане.

    Простой астигматизм — в одном из главных меридианов эмметропия, в другом — миопия или гиперметропия.

    Сложный астигматизм — в обоих главных меридианах амнетропия одинакового вида, но различной степени.

    Смешанный астигматизм — в одном из главных меридианов миопия, в другом — гиперметропия.

  • Астигматизм с косыми осями — главные меридианы проходят в косом, а не в вертикальном или горизонтальном направлении.
  • Симптомы.

    • Понижение зрения,
    • быстрое утомление глаз при работе,
    • головные боли,
    • в ряде случаев — хронический блефароконъюнктивит.
    • При исследовании отмечается разница в преломляющей силе глаза в разных меридианах.

    Данная аномалия отличается стойкостью. Приобретенный астигматизм после ранения или операции глаза, как правило, постепенно самостоятельно выравнивается.

    Диагноз устанавливают на основе определения рефракции путем скиаскопии.

    Лечение.

    • Постоянное ношение очков.
    • При простом астигматизме назначают астигматические линзы, дающие наилучшую остроту зрения.
    • Ось астигматической линзы устанавливают в меридиане, рефракцию которого исправлять не надо.
    • При сложном и смешанном астигматизме с помощью астигматической линзы рефракцию одного меридиана подравнивают к рефракции другого и получившуюся аметропию исправляют сферической линзой.
    • Улучшение зрения при неправильном астигматизме возможно с помощью контактной линзы.

    В основе астигматизма, как вы уже поняли, — аномалия строения роговицы (реже хрусталика) глаза, в результате которой у человекаЪазличная острота зрения по вертикали и горизонтали. Проявляется астигматизм понижением зрения, видением предметов искривленными, быстрым утомлением глаз при работе, головной болью. Основной метод лечения — постоянное ношение очков с астигматическими линзами. Правильно подобранные линзы позволяют сохранить высокую остроту зрения и хорошую работоспособность.

    Существуют и специальные упражнения для глаз. Основная их цель — укрепление мышц глаза. Такие упражнения рекомендуют людям с близорукостью. Они могут быть полезны и при некоторых разновидностях астигматизма.

    Специалистами НИИ глазных болезней им. Гельмгольца разработан комплекс упражнений, который рекомендуется применять ежедневно в течение 5-10 минут каждые 2-2,5 часа напряженной работы (чтение, школьные занятия, работа на компьютере).

    1. 6 раз по 5 секунд нужно зажмурить и открыть глаза. Затем быстро поморгать 1-2 минуты.

    2. Держать палец на расстоянии 30 см от носа и переводить взгляд с выбранной точки на горизонте на точку на своем пальце по 10-12 раз.

    3. То же самое полезно проделать, попеременно закрывая то правый, то левый глаз.

    4. Очень полезно повращать глазами вверх, вниз и вправо, влево при закрытых веках.

    5. В заключение, смотря прямо перед собой, скосить глаза к носу. Повторить 6-8 раз.

    Характеризуется снижением зрительных функций и побледнением диска зрительного нерва.

    Этиология.

    • Различные патологические процессы в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва, его повреждения),
    • заболевания центральной нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит, сифилитические поражения),
    • гипертоническая болезнь,
    • атеросклероз,
    • профузные кровотечения,
    • интоксикации,
    • наследственные причины.

    Патогенез. Деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация капилляров, питающих зрительный нерв.

    Классификация. Различают:

    • первичную, или простую, атрофию зрительного нерва и вторичную атрофию зрительного нерва (послевоспалительную или послезастойную).
    • Атрофия зрительного нерва может быть частичной и полной, стационарной и прогрессирующей, односторонней и двусторонней.

    Клиническая картина.

    • При первичной атрофии офтальмоскопически отмечается бледный диск зрительного нерва с четкими границами, образование плоской (блюдцеобразной) экскавации, сужение артериальных сосудов сетчатки.
    • Центральное зрение снижено.
    • Поле зрения концентрически сужено, имеются центральные и секторообразные скотомы.
    • Вторичная атрофия офтальмоскопически характеризуется побледнением диска зрительного нерва, имеющего в отличие от первичной атрофии нечеткие границы.
    • В ранней стадии отмечается легкое проминирование диска зрительного нерва и расширение вен, в поздней стадии эти симптомы обычно отсутствуют.
    • Часто наступает апланация диска, границы его сглаживаются, сосуды суживаются.
    • При исследовании поля зрения наряду с концентрическим сужением определяются гемианопические выпадения, наблюдающиеся при объемных процессах в полости черепа (опухоли, кисты).
    • При атрофии после осложненных застойных дисков выпадения в поле зрения зависят от локализации процесса в полости черепа.

    Атрофия зрительных нервов при табесе и прогрессирующем параличе имеет характер простой атрофии. Отмечается постепенное снижение зрительных функций, прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. Центральная скотома возникает редко. В случаях атеросклеротической атрофии, появляющейся вследствие ишемии ткани диска зрительного нерва, отмечаются прогрессирующее снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопически определяются первичная атрофия диска зрительного нерва и артериосклероз сетчатки. Для атрофии зрительного нерва, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии, типична назальная или биназальная гемианопсия.

    Гипертоническая болезнь может привести к вторичной атрофии зрительного нерва, обусловленной гипертонической нейроретинопатией. Изменения поля зрения разнообразны, центральные скотомы наблюдаются редко. Атрофия зрительных нервов после профузных кровотечений (чаще желудочно-кишечных и маточных) развивается обычно спустя некоторое время. После ишемического отека диска зрительного нерва наступает вторичная резко выраженная атрофия зрительного нерва со значительным сужением артерий сетчатки. Изменения поля зрения разнообразны, часто наблюдаются сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения. Атрофия зрительного нерва от сдавления, вызванная патологическим процессом (чаще опухоль, абсцесс, гранулема, киста, хиазмальный арахноидит) в орбите или полости черепа, обычно протекает по типу простой атрофии. Изменения поля зрения различны и зависят от локализации поражения.

    В начале развития атрофии зрительных нервов от сдавления нередко наблюдается значительное расхождение между интенсивностью изменений глазного дна и состоянием зрительных функций. При нерезко выраженном побледнении диска зрительного нерва отмечаются значительное понижение остроты зрения и резкие изменения поля зрения. Сдавление зрительного нерва приводит к развитию односторонней атрофии, сдавление хиазмы или зрительных трактов всегда вызывает двустороннее поражение.

    Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин в возрасте 16-22 лет в нескольких поколениях; передается по женской линии. Начинается с ретробульбарного неврита и резкого снижения остроты зрения, которые через несколько месяцев переходят в первичную атрофию диска зрительного нерва. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной. Последняя отличается резким побледнением, иногда сероватым цветом диска зрительного нерва, амаврозом.

    Профилактика.

    • Повторные переливания крови при профузных кровотечениях.
    • Предупреждение интоксикаций.
    • Своевременное лечение заболеваний, ведущих к атрофии зрительного нерва.

    Лечение. Общую терапию проводят в зависимости от характера основного заболевания. Для улучшения кровоснабжения зрительного нерва назначают сосудорасширяющие препараты:

    • никотиновую кислоту в 1 % растворе внутривенно по 1 мл (вместе с глюкозой) ежедневно в течение 10-15 дней или внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды.
    • Вместо никотиновой кислоты используют Никошпан (по 1 таблетке 3 раза в день).
    • Но-шпу внутрь по 0,04 г или внутримышечно в виде 2% раствора по 1-2 мл;
    • Дибазол — внутрь по 0,02 г или в виде внутримышечных инъекций 0,5 — 1% раствора по 1 -2 мл ежедневно;
    • Нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день.
    • Назначают также нитрат натрия подкожно в растворах восходящей концентрации от 2% до 10% по 0,2 — 0,5 — 1 мл. Концентрацию раствора повышают через каждые 3 инъекции (на курс лечения 30 инъекций).
    • Применяют 0,1% раствор нитрата стрихнина по 1 мл в виде подкожных инъекций; под кожу виска препарат вводят по 0,5 мл (на курс 20-25 инъекций).
    • Биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, Фибс и др.), в виде подкожных инъекций по 1 мл, 30 инъекций на курс.
    • Внутривенные вливания 10% раствора йодида натрия.
    • Витамины В1 и В12 назначают внутрь или внутримышечно в обычных дозах;
    • глутаминовую кислоту по 0,6 г 2-4 раза в день перед едой в течение двух месяцев;
    • Липоцеребрин по 0,5 г 2-3 раза в день.
    • Полезны также Гемотрансфузии, оксигенотерапия.
    • Некоторый стимулирующий эффект вызывает ультразвуковая терапия.
    • При атрофии зрительного нерва, вызванной атеросклеротическим процессом, целесообразно применение препаратов антикенинового действия — Продектин, Пармидин М — по 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение трех месяцев.

    Прогноз всегда серьезный. При своевременном и рациональном лечении заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва, в ряде случаев можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный. У больных с атрофией зрительных нервов, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения была менее 0,01, лечение малоэффективно.

    Смешать в равных пропорциях сок чистотела и алоэ древовидного. Принимать при атрофии зрительного нерва по 1 ч.л. смеси три раза в день внутренне, а также делать примочки на глаза (3-4 раза в день).

    источник

    Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов.

    Атрофия зрительного нерва занимает одно из ведущих мест в нозологической структуре, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости. Атрофией зрительного нерва принято считать полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

    По степени снижения зрительных функций атрофия может быть частичной или полной. Согласно данным исследований видно, что от частичной атрофии зрительного нерва страдают мужчины в 57,5%, а женщины в 42,5%. Чаще всего наблюдается двустороннее поражение (в 65% случаев).

    Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный, но не безнадежный. В связи с тем, что патологические изменения обратимы, лечение частичной атрофии зрительного нерва является одним из важных направлений в офтальмологии. При адекватном и своевременном лечении этот факт позволяет добиться повышения зрительных функций даже при длительном существовании заболевания. Так же в последние годы увеличилось количество данной патологии сосудистого генеза, что связано с ростом общей сосудистой патологии — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца.

    • По этиологии
      • наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
      • ненаследственная.
    • По офтальмоскопической картине — первичная (простая); вторичная; глаукоматозная.
    • По степени поражения (сохранности функций): начальная; частичная; неполная; полная.
    • По топическому уровню поражения: нисходящая; восходящая.
    • По степени прогрессирования: стационарная; прогрессирующая.
    • По локализации процесса: односторонняя; двусторонняя.
    Читайте также:  Эксимерлазерная коррекция астигматизма методом lasik

    Различают врожденную и приобретенную атрофию зрительного нерва. Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

    Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся noнижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

    К нисходящей приобретенной атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

    Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

    Этиологические факторы атрофии зрительного нерва сосудистого генеза разнообразны: это и патология сосудов, и острые сосудистые нейропатии (передняя ишемическая нейропатия, окклюзия центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей), и следствие хронических сосудистых нейропатий (при общесоматической патологии). Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв.

    Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения.

    В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

    Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

    Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

    Физикальное обследование:

    • наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века)
    • исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения

    Лабораторные исследования

    • биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; ·
    • коагулограмма;
    • ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса)

    Инструментальные исследования

    • визометрия: острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты. При поражении папилломакулярного пучка острота зрения значительно снижена; при незначительном поражении папилломакулярного пучка и вовлечении в процесс периферических нервных волокон ЗН острота зрения снижается незначительно; при поражении только периферических нервных волокон — не меняется. ·
    • рефрактометрия: наличие аномалий рефракции позволит провести дифференциальный диагноз с амблиопией.
    • тест Амслера — искажение линий, затуманивание рисунка (поражение папилломакулярного пучка). ·
    • периметрия: центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка); различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических волокон зрительного нерва); при поражении хиазмы — битемпоральную гемианопсию, при поражении зрительных трактов — гомонимная гемианопсия. При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.
      • Кинетическая периметрия на цвета – сужение поля зрения на зелёный и красный цвет, реже – на желтый и синий.
      • Компьютерная периметрия — определение качества и количества скотом в поле зрения, в том числе и в 30 градусах от точки фиксации.
    • исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации. · исследование цветового зрения: (таблицы Рабкина) — нарушение цветовосприятия (повышение цветовых порогов), чаще зелёно-красной части спектра, реже — жёлто-синей.
    • тонометрия: возможно повышение ВГД (при глаукоматозной атрофии зрительного нерва).
    • биомикроскопия: на стороне поражения — афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
    • офтальмоскопия:
      • начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
      • частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
      • неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
      • полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).

    При первичной атрофии ЗН границы ДЗН четкие, цвет его белый, серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры остаются четкими, тогда как контуры ДЗН в норме становятся нечеткими. В красном свете при атрофии ДЗН — синего цвета. При вторичной атрофии ЗН границы ДЗН нечеткие, размытые, ДЗН серый или грязно-серый, сосудистая воронка заполнена соединительной или глиальной тканью (в отдаленный период границы ДЗН становятся четкими).

    • оптическая когерентная томография ДЗН (по четырем сегментам – височному, верхнему, носовому и нижнему): снижение площади и объема нейроретинального пояска ДЗН, уменьшение толщины слоя нервных волокон диска зрительного нерва и в макуле.
    • гейдельбергская ретинальная лазерная томография – уменьшение глубины головки зрительного нерва, площади и объема нейроретинального пояска, увеличение площади экскавации. При частичной атрофии зрительного нерва — диапазон глубины головки ЗН менее 0,52 мм, площадь ободка — менее 1,28 мм 2 , площадь экскавации — более 0,16 мм 2 .
    • флюоресцентная ангиография глазного дна: гипофлюоресценция диска зрительного нерва, сужение артерий, отсутствие или уменьшение числа капилляров на ДЗН;
    • электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы) — снижение амплитуды ЗПВ и удлинение латентности. При поражении папилломакулярного и аксиального пучка ЗН электрическая чувствительность нормальная, при нарушении периферических волокон порог электрического фосфена резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при аксиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического процесса в ЗН существенно увеличивается ретино-кортикальное и кортикальное время;
    • УЗДГ сосудов головы, шеи, глаза: снижение кровотока в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии;
    • МРТ сосудов головного мозга: очаги демиелинизации, интракраниальная патология (опухоли, абсцессы, кисты головного мозга, гематомы);
    • МРТ орбиты: сдавление орбитальной части ЗН;
    • Рентгенография орбиты по Ризе – нарушение целостности зрительного нерва.

    Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

    Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой.

    Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.).

    Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления метилового спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота.

    Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д.

    Диагноз Обоснование для диф.диагноза Обследования Критерии исключения диагноза
    Амблиопия Значительное снижение зрения при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки. Физикальные обследования У маленького ребенка — наличие косоглазия, нистагма, невозможности четко зафиксировать взгляд на ярком предмете. У детей старшего возраста — снижение остроты зрения и отсутствие улучшений от его коррекции, нарушение ориентировки в незнакомом месте, косоглазие, привычка закрывать один глаз при взгляде на предмет или чтении, наклон или поворот головы при взгляде на интересующий предмет.
    Рефрактометрия Анизометропическая амблиопия развивается при некорригированной анизометропия высокой степени на глазу с более выраженными нарушениями рефракции (миопия более 8,0дптр., гиперметропия более 5,0 дптр, астигматизм более 2,5 дптр в любом меридиане), рефракционная амблиопия — при длительном отсутствии оптической коррекции гиперметропии, миопии или астигматизма при разнице рефракции обоих глаз: гиперметропия более 0,5 дптр, миопия более 2,0 дптр, астигматическая 1,5 дптр.
    HRT
    ОКТ
    По данным НРТ: диапазон глубины головки зрительного нерва более 0,64 мм, площадь ободка зрительного нерва более 1,48 мм 2 , площадь экскавации зрительного нерва менее 0,12 мм 2. .
    Наследственная атрофия Лебера Резкое снижение зрения обоих глаз при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки. Жалобы и анамнез Заболевание развивается у мужчин — членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки болеют очень редко и лишь в случае, если мать является пробандом, а отец страдает этим заболеванием. Наследственность связана с Х-хромосомой. Резкое снижение зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Общее состояние хорошее, иногда больные жалуются на головную боль.
    Офтальмоскопия Вначале появляется гиперемия и легкая стушеванность границ ДЗН. Постепенно ДЗН приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.
    Периметрия В поле зрения — центральная абсолютная скотома на белый цвет, периферические границы в норме.
    Истерическая амблиопия (амавроз) Внезапное ухудшение зрения или полная слепота при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки. Жалобы и анамнез Истерическая амблиопия у взрослых — внезапное ухудшение зрения, сохраняющееся от нескольких часов до нескольких месяцев, развивается на фоне сильных эмоциональных потрясений. Чаще наблюдается у женщин в возрасте 16-25 лет.
    Физикальные обследования Возможно полное отсутствие реакции зрачков на свет.
    Визометрия Снижение остроты зрения различной степени вплоть до слепоты. При повторных исследованиях данные могут совершенно отличаться от предыдущих.
    Офтальмоскопия ДЗН бледно-розовый, контуры четкие, симптом Кестенбаума отсутствует.
    Периметрия Концентрическое сужение поля зрения, характерно нарушение нормального типа границ — самое широкое поле зрения на красный цвет; реже—гемианопсия (гомонимная или гетеронимная).
    ЗВП Данные ЗВП – в норме.
    Гипоплазия зрительного нерва Двустороннее снижение или полная потеря зрения при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки. Визометрия Гипоплазия зрительного нерва сопровождается двусторонним снижением зрения (в 80% случаев от средней степени до полной слепоты).
    Физикальные обследования Афферентный зрачковый рефлекс отсутствует. Одностороннее изменение ДЗН часто сочетается с косоглазием и может быть замечено по относительному афферентному зрачковому дефекту, а также односторонней слабой или отсутствующей фиксации (вместо установочного нистагма).
    Офтальмоскопия ДЗН уменьшен в размере, бледный, окружён слабо выраженным пигментным кольцом. Наружное кольцо (величиной с нормальный диск) состоит из решётчатой пластинки, пигментированной склеры и хориоидеи. Варианты: жёлто-белого цвета маленький диск с двойным кольцом или полное отсутствие нерва и аплазия сосудов. При двустороннем процессе диск часто трудно обнаружить, в этом случае его определяют по ходу сосудов.
    Периметрия При сохранности центрального зрения возможно обнаружение дефектов в полях зрения.
    Консультация невропатолога, эндокринолога, лабораторные исследования Оптическая гипоплазия нерва редко сочетается с септооптической дисплазией (синдром Морсье: отсутствие прозрачной перегородки (septum pellucidum) и гипофиза, что сопровождается расстройствами функций щитовидной железы и другими гормональными нарушениями: возможно замедление роста, приступы гипогликемии, сочетание с замедлением умственного развития и мальформациями мозговых структур).
    Колобома головки зрительного нерва Патология зрительного нерва Офтальмоскопия При офтальмоскопии — ДЗН увеличен в размере (удлинение вертикального размера), глубокая экскавация или локальная экскавация и увеличенная серповидная пигментация при частичном вовлечении в процесс нижне-назальной части ДЗН. При вовлечении в процесс и хориоидеи возникает линия демаркации, представленная оголённой склерой. Глыбки пигмента могут маскировать границу между нормальной тканью и колобомой. На поверхности ДЗН может быть глиальная ткань.
    МРТ МРТ — оболочки зрительного канала слабо выражены или отсутствуют.
    Синдром «утреннего сияния» Патология зрительного нерва Физикальные обследования Почти у всех пациентов с односторонней патологией находят косоглазие и высокую миопию поражённого глаза.
    Визометрия Острота зрения чаще снижена, но может быть и очень высокой.
    Рефрактометрия Часто при одностороннем процессе – высокая миопия поражённого глаза.
    Офтальмоскопия При офтальмоскопии — ДЗН увеличен и располагается как бы в воронкообразной впадине. Иногда головка ЗН приподнята, возможно также изменение положения головки ДЗН от стафиломатозного углубления до его проминенции; вокруг нерва расположены участки прозрачной сероватой дисплазии сетчатки и глыбки пигмента. Демаркационная линия между тканями ДЗН и нормальной сетчаткой неразличима. Определяют множество аномально ветвящихся сосудов. У большинства больных присутствуют зоны локальной отслойки сетчатки и радиальные складки сетчатки в пределах экскавации.
    Периметрия Возможны дефекты в поле зрения: центральные скотомы и увеличение слепого пятна.
    Консультации отоларинголога Синдром «утреннего сияния» встречается как самостоятельное проявление или может сочетаться с гипертелоризмом, расщеплением губы, нёба и другими аномалиями.
    Читайте также:  Эффективные упражнения при астигматизме

    Лечение атрофий зрительного нерва — очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито-, лазер- и электростимуляцию.

    В лечении частичной атрофии зрительного нерва, как правило, используется фармакотерапия. Применение лекарственных препаратов дает возможность воздействовать на различные звенья патогенеза атрофии зрительного нерва. Но не стоит забывать о методах физиовоздействия и различных путях введения лекарственных средств. Вопрос об оптимизации путей введения лекарственных препаратов так же актуален в последние годы. Так, парентеральное (внутривенное) введение сосудорасширяющих препаратов может способствовать системному расширению сосудов, что, в некоторых случаях, может приводить к синдрому обкрадывания и ухудшать кровообращение в глазном яблоке. Общепризнанным считается факт большего терапевтического эффекта при местном применении препаратов. Однако при заболеваниях зрительного нерва местное применение лекарств сопряжено с определенными трудностями, вызванными существованием ряда тканевых барьеров. Создание терапевтической концентрации лекарственного препарата в патологическом очаге достигается более успешно при сочетании медикаментозной терапии и физиовоздействий.

    Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания)
    Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
    Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

    1. Ретинопротекторы: аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов
    2. Антиоксиданты: токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки
    3. Препараты, улучшающие обменные процессы (прямые нейропротекторы): ретиналамин для внутримышечного по 1,0 мл и/или парабульбарного введения 5 мг по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки 10 дней
    4. Перечень дополнительных лекарственных средств:
      • винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие
      • цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней

    Тауже применяют электростимуляцию – она направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации.

    Показания для консультации узких специалистов:

    • консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
    • консультация кардиолога – высокий уровень артериального давления — один из главных факторов риска развития окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва;
    • консультация невролога — для исключения демиелинизирующего заболевании ЦНС и уточнения топической зоны поражения зрительных путей;
    • консультация нейрохирурга — при появлении у больного признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга;
    • консультация ревматолога — при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов;
    • консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения при наличии признаков окклюзирующего процесса в системе внутренней сонной и глазничной артерии (появление у больного scotoma fugax);
    • консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
    • консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
    • консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии).
    • консультация отоларинголога – при подозрении на воспаление или новообразование в гайморовой или лобной пазухе.

    Индикаторы эффективности лечения:

    • повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
    • повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

    источник

    Соответствие международным стандартам ISO 9001:2015.

    Сегодня это самая эффективная операция по коррекции зрения.

    Пожизненная гарантия на качество проведенных операций.

    Внедряются новые технологии и методики, приносящие стабильно успешный результат.

    Астигматизм и амблиопия – это частое сочетание офтальмологических заболеваний.

    Астигматизм представляет собой аномалию рефракции, при которой глазное яблоко имеет неодинаковую преломляющую силу на разных меридианах.

    Астигматизм может быть миопическим и гиперметропическим; возможно и сочетание «плюсовых» и «минусовых» нарушений преломляющей силы на одном глазу.

    Астигматизм – это серьезная проблема, причина снижения остроты зрения и появления амблиопии.

    Сетчатка глаза имеет центральную область, которая называется макулярной зоной, или макулой.

    Ее функционирование начинается в момент рождения ребенка. Это происходит благодаря попаданию световых лучей, что активирует нервные клетки сетчатки, по которым передается импульс в головной мозг. В норме изображение фокусируется на симметричных участках сетчаток глаз – это обеспечивает адекватное восприятие визуальных образов.

    В структурах мозга, которые отвечают за восприятие изображения, происходит обработка зрительной информации. Это очень важный процесс, без которого невозможно нормальное зрение.

    Если по каким-то причинам световые лучи не попадают на сетчатку или изображение фокусируется на несимметричных участках сетчаток, происходит нарушение восприятия информации. Развивается амблиопия, или «синдром ленивого глаза».

    Астигматизм может стать причиной амблиопии. Это происходит в тех случаях, когда разница преломляющей силы на двух глазах составляет более ±1.5 Д.

    В таком случае речь идет о рефракционной амблиопии – это значит, что восприятие изображения симметричными участками сетчаток нарушено из-за нечеткости изображения на одной из них.

    При этом происходит «выключение» одной из сетчаток, а другой глаз становится ведущим.

    Рефракционная амблиопия приводит к следующим проблемам:

    • снижению остроты зрения,
    • нарушению бинокулярного («объемного») зрения,
    • нарушению фиксации взгляда.

    Амблиопия может стать не только косметической, но и медицинской проблемой: причиной косоглазия, неуверенности в себе и снижения качества жизни.

    Ответ однозначный: лечение необходимо начинать как можно раньше.

    Обычно астигматизм, осложненный амблиопией, диагностируется в детском возрасте. Чем раньше выявлена проблема, тем больше вероятность успешного лечения. Это связано с тем, что функциональные связи между нервными клетками мозга, которые отвечают за нормальное восприятие изображения от сетчаток, интенсивно образуются в первые 7 лет жизни.

    Если астигматизм не был скорректирован, а амблиопия – вылечена до 7 лет, прогноз становится значительно хуже.

    Поэтому важными мероприятиями являются:

    • ежегодные профилактические осмотры у офтальмолога (для детей с 1 года),
    • своевременное лечение выявленных заболеваний.

    При сочетании астигматизма и амблиопии в офтальмологическом центре И. Медведева применяются следующие мероприятия:

    • Коррекция астигматизма. Ребенку подбирается оптимальный вариант очковой коррекции.
    • Плеоптическое лечение. Плеоптика – это комплекс лечебных мероприятий, который позволяет нормализовать работу неактивного и ведущего глаза и восстановить бинокулярное зрение.

    Записаться на прием в Центр Охраны Зрения можно по телефонам: +7 (495) 727-00-44 , (499) 246-32-28.

    источник

    Амблиопия — понижение зрения без видимых причин, ее признаки. Факторы, которые увеличивают риск развития амблиопии у детей. Причины и симптомы возникновения астигматизма. Лечение астигматизма с помощью гимнастики для глаз. Атрофия зрительного нерва.

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru/

    МОБУ СОШ №6 им. М.А. Киняшова

    Глазные болезни: амблиопия, астигматизм, частичная атрофия зрительного нерва

    Согласно мировой статистике, каждый третий житель Голубой планеты плохо видит. Наши глаза — очень тонкий и чувствительный механизм. Не удивительно, что постоянное напряжение зрения, особенно при длительном общении с компьютером и телевизором — двумя главными собеседниками современного человека, провоцирует различные глазные болезни.

    Основная функция глаза — зрение. Под зрением понимают не только способность глаза различать темноту от света, но и видеть предметы, их контуры, детали, внешний вид. Кроме того, глаз человека в известных пределах может различать цвета.

    Нормальное зрение обеспечивается регулярным и равноценным использованием обоих глаз. Амблиопия , обычно называемая болезнью «ленивого глаза», происходит, когда один глаз не используется в достаточной мере для отображения и обработки видимого материала в мозгу. Мозг игнорирует восприятие отображения, поступающего от слабого глаза, и использует только те отображения, что поступают от более сильного глаза, что в свою очередь приводит к плохому зрению. Амблиопия обычно затрагивает только один глаз, но это может произойти и с обоими глазами. У детей амблиопия может развиваться в период от рождения до 7 лет.

    Ребенок с амблиопией, возможно, даже не знает, что он или она использует только один глаз. Игнорирование изображения слабым глазом является неосознанным процессом со стороны ребенка, над которым ребенок не имеет никакого контроля.

    Амблиопия — это нарушение зрительной функции, как правило, вторичного характера, которое не поддается коррекции очками или контактными линзами. Амблиопия также носит название «ленивый глаз», потому что нарушение зрительной функции не связано со структурными изменениями зрительного анализатора.

    Амблиопия — это понижение зрения без видимых причин, выражающееся в снижении остроты центрального зрения. Это заболевание, при котором один из двух глаз почти не задействован в процессе зрения. Глаза видят слишком разные картинки, и мозг не может совместить их в одну объёмную. В результате, он постоянно подавляет работу одного глаза. Поэтому очень важно активизировать «ленивый» глаз.

    амблиопия астигматизм атрофия зрительный

    Причин может быть несколько:

    · Косоглазие. Если нарушается бинокулярное зрение, то происходит развитие дисбинокулярной амблиопии.

    · Дальнозоркость, близорукость, астигматизм. При наличии этих отклонений может появляться рефракционная амблиопия.

    · Бельмо, катаракта, рубцы после травм глаза могут стать причиной обскурационной амблиопии.

    · Сильный стресс может вызвать появление истерической амблиопии.

    Различают одностороннюю и двухстороннюю амблиопию. При наличии данной патологии глаза получают различную зрительную нагрузку. Это может привести к тому, что постепенно один из органов зрения «выключается» из процесса. Снижение его функций приводит к снижению остроты зрения в конкретном органе. Поэтому заболевание и носит название «ленивый глаз».

    Изменения, происходящие в это время в зрительном отделе головного мозга, характеризуются восприятием искаженной информации. Ведь в этом случае в мозг поступает зрительная информация от «ведущего» органа зрения. При этом нейроны, которые отвечают за функцию зрения, постепенно снижают свои функции, их деятельность тормозится. Происходит нарушение бинокулярности зрения.

    Дети начинают жаловаться на головные боли, чувство дискомфорта и рези в глазах, быструю утомляемость. Ухудшается учебный процесс. Такие пациенты плохо ориентируются в незнакомых и непривычных местах и условиях. Нарушается координация движений, больные становятся неуклюжими. Во время чтения один из глаз может заметно отклоняться или закрываться.

    1.4 Что увеличивает риск амблиопии?

    Факторы, которые увеличивают риск развития амблиопии у детей, включают:

    · Неравноценное зрение обоих глаз, в таких случаях, когда один глаз, вызывает намного большую близорукость или дальнозоркость чем другой глаз.

    · Сильная близорукость или дальнозоркость обоих глаз.

    · Все, что препятствует прохождению света через глаз: такие дефекты, как в роговой оболочке или линзе (катаракта) или, в редких случаях, упавшее верхнее веко.

    · Семейная наследственность к амблиопии или косоглазию.

    Для успешного лечения данного заболевания необходимо обязательное лечение первоисточника. Так, следует назначать коррекцию зрения с помощью очков или применяют контактные линзы при близорукости, дальнозоркости, астигматизме. Катаракту, косоглазие или помутнение роговицы иногда лечат с помощью хирургического вмешательства.

    И только потом уже начинают лечение амблиопии. Затем проводят коррекцию амблиопии. В данном случае прибегают к стимуляции функций «ленивого глаза». Так, например, пользуются методом окклюзии, когда на здоровый глаз накладывается повязка и вся зрительная нагрузка идет на отстающий глаз.

    Также, существует другой метод, когда в здоровый глаз закапывают атропин, что приводит к тому, что изображение для здорового глаза становится размытым и нечетким, поэтому «ленивый глаз» вынужден мобилизовать свои функции.

    Кроме того, слабый глаз стимулируют с помощью цвето- , светотерапии.

    Лечение амблиопии в домашних условиях возможно с помощью специальных упражнений. Родители должны строго контролировать, чтобы упражнения и рекомендации офтальмолога выполнялись регулярно и правильно.

    1. Ребенок стоит у окна. Закрывает здоровый глаз, подносит к слабому глазу лист бумаги, на котором напечатан текст. Подносить следует до того момента, пока текст не станет трудноразличимым. Затем медленно отодвигать обратно до того момента, пока текст снова можно будет прочитать.

    2. На электрическую лампочку (60?70 ватт) наклеить бумажный черный круг диаметром 6?8 мм. Ребенок закрывает здоровый глаз и смотрит на лампу 30 сек. Затем переводит взгляд на лист белой бумаги на стене. На этот лист смотреть до тех пор, пока на нем не появится образ круга от лампы.

    3. Используется настольная лампа (100 ватт). На нее надевается колпак из черной бумаги, в котором вырезают отверстие диаметром 5 мм. Это отверстие закрывают красной пленкой. Ребенок садится на расстояние 40 см. от лампы и смотрит на эту красную точку 3 мин. слабым глазом. Кто-то должен каждые 2?3 секунды выключать и включать лампу. Упражнения проводят в темной комнате. Необходимо их выполнять каждый день на протяжении 3-х месяцев.

    Есть еще ряд упражнений для лечения амблиопии в домашних условиях. Рекомендуется пациентам смотреть на свою переносицу или же кончик носа двумя глазами. Делаются также круговые вращения глазами вправо, затем влево. Есть еще одно упражнение, которое не рекомендовано делать больше одного раза в день. Нужно сесть, положить руки на колени и смотреть прямо. Затем посмотреть влево и потом вниз. Моргать нельзя. Выполнять, пока из глаз не потекут слезы.

    Читайте также:  Эксимерлазерная коррекция зрения и астигматизм

    Направлена на лечение заболеваний органов зрения. Соблюдение требований и норм организации учебного процесса.

    Астигматизм — часто встречающееся заболевание глаз, при котором происходит изменение правильной формы роговицы глаза, что ведет к исчезновению фокуса и, как следствие, к нарушению зрения. При нормальном функционировании поверхность роговицы глаза ровная и сферическая, деформация роговицы приводит к нарушению угла преломления лучей, в результате зрение становится нечетким.

    У человека, заболевшего астигматизмом, изображение предмета проецируется перед сетчаткой или за ней. Это приводит к размыванию и искривлению контуров предметов. Человек, страдающий астигматизмом, точку может принять за черту или овал.

    Астигматизм подразделяется на два вида — роговичный и хрусталиковый, в зависимости от того, какая часть глаза поражена. Менее заметен и вредоносен хрусталиковый астигматизм, это связано с тем, что у хрусталика меньшая преломляющая способность, чем у роговицы.

    Современная медицина не может четко объяснить причину возникновения астигматизма. Иногда болезнь возникает после травмы глаза или перенесенной операции. Принято считать астигматизм врожденным заболеванием, его можно установить довольно рано, примерно с двух лет. Дети тех родителей, которые страдают астигматизмом, обязательно должны проходить обследование до появления видимых симптомов недуга. Необходимо помнить, что больной не может самостоятельно диагностировать заболевание, ведь ухудшение зрения может быть следствием целого ряда причин.

    По своим симптомам астигматизм похож на большинство глазных болезней. Ранняя стадия заболевания протекает почти незаметно и характеризуется слегка расфокусированным зрением, поэтому люди часто принимают его за обычную усталость глаз. Но если астигматизм не лечить, то можно получить множество проблем, в том числе и быструю потерю зрения.

    Вначале человек лишается четкости зрения — форма и контуры предмета искажаются, становятся нечеткими и неровными, глаза часто болят, краснеют, иногда в них ощущается жжение.

    Повышение нагрузки на глаза (чтение, работа на компьютере) может привести к нарушению зрения — в глазах может двоиться, становится трудно определить расстояние между объектами. Помимо повышенной утомляемости глаз, астигматизм может вызывать постоянную головную боль.

    При появлении этих тревожных симптомов рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу. После обследования специалист подтвердит или опровергнет этот диагноз. При подтверждении астигматизма, офтальмолог проведет еще ряд исследований для уточнения вида заболевания и стадии, определит меридианы глаза, в которых наблюдается искривление, и по результатам исследований назначит действенное лечение.

    Чтобы правильно подобрать очки или контактные линзы, необходимо проконсультироваться у специалиста, неправильно выбранная оптика способна заметно ухудшить зрение.

    Сегодня существуют три основных способа лечения астигматизма:

    Нужно помнить, что очки и контактные линзы не устраняют заболевание, они предназначены для коррекции зрения и устранения дискомфорта.

    Лечение астигматизма комплексное, включает ряд манипуляций, в том числе оперативное вмешательство.

    Лечение астигматизма на ранней стадии развития приводит к достижению хороших результатов, при лечении необходим индивидуальный подход к каждому пациенту вследствие того, что заболевание это разноплановое. И хрусталиковый, и роговичный астигматизм имеют множество разновидностей, искривление может наблюдаться в любой точке хрусталика и роговицы. При четком выполнении всех предписаний существенно повышается процент выздоровлений, пациент может распрощаться с очками и линзами.

    Гимнастика для глаз может стать хорошей профилактикой глазных болезней для тех людей, которые много работают за компьютером или много читают. Гимнастика для глаз способствует снятию напряжения глаз, являясь эффективной тренировкой для глаз. Занятие гимнастикой помогает здоровым людям сохранять свое зрение, а для больных астигматизмом на ранней стадии служит лечебным средством.

    Вот несколько несложных упражнений, которые помогают поддерживать глаза в хорошем состоянии:

    · — Сесть на стул, выпрямить спину, голову держать прямо. Посмотреть вправо вниз. Удерживать взгляд в этом направлении, затем перевести взгляд влево. Повторять несколько раз.

    · — В начальном положении посмотреть на кончик носа, а когда глаза начнут уставать, повращать ими то в одну, то в другую сторону. Чередовать эти действия несколько раз.

    · — Закрыть глаза и помассировать их сначала ладонями, затем подушечками пальцев, чередуя движения к центру и от него. После открыть глаза, и поморгать. Повторять несколько раз.

    · — Сфокусировать свой взгляд на любом предмете, смотреть несколько секунд, затем перевести взгляд на улицу и найти самую дальнюю точку (дерево, здание), сфокусироваться на ней, затем снова перевести взгляд на ближнюю точку.

    · — Вытянуть перед собой левую руку и зафиксировать свой взгляд на кончиках пальцев. Затем отводить попеременно руку вправо и влево, не отводя взгляда от кончиков. Согнуть руку в локте, коснуться пальцами носа и отвести руку в исходное положение. Взгляд удерживать на кончиках пальцев. Проделать то же с правой рукой.

    Чтобы достичь видимого эффекта, рекомендуется выполнять гимнастику для глаз регулярно, в течение дня делая перерыв в работе каждые два часа.

    Астигматизм для детей гораздо опаснее, чем для взрослых. Ребенок с ранних лет видит предметы расплывчатыми вследствие расфокусированного изображения, что нередко приводит к задержке общего развития зрительной системы. Происходит ухудшение работы зрительных клеток, это может привести к прогрессирующему ухудшению зрения и развитию амблиопии.

    Амблиопия или «ленивый глаз» — это дефект зрения, при котором нарушается нормальное функционирование глаза по причине нарушения работы клеток мозга, связанных со зрением. При таком заболевании даже очки не могут вернуть ребенку полноценное 100%-е зрение. Астигматизм, осложненный амблиопией, требует индивидуального лечения. Лечение должно осуществляться в комплексе, включая различные методы (оптические, функциональные, физические).

    Атрофией зрительного нерва называют полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

    К причинам возникновения атрофии зрительного можно отнести наследственность и врождённую патологию; она может быть следствием различных заболеваний глаз, патологических процессов в сетчатке и зрительном нерве (воспаление, дистрофия, травма, токсическое повреждение, отёк, застой, различные нарушения кровообращения, сдавление зрительного нерва и др.), патологии нервной системы либо при общих заболеваниях.

    Чаще атрофия зрительного нерва развивается вследствие патологии центральной нервной системы (опухоли, сифилитическое поражение, абсцессы головного мозга, энцефалиты, менингиты, рассеянный склероз, травмах черепа), интоксикациях, алкогольном отравлении метиловым спиртом и др.

    Также причинами развития атрофии зрительного нерва могут бытьгипертоническая болезнь, атеросклероз, отравление хинином, авитаминоз, голодание, профузные кровотечения.

    Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв, а также она является основным признаком глаукомы.

    Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.

    Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному. Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.

    При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.

    Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.

    Изменение полей зрения может быть не только “туннельным”, оно зависит от локализации патологического процесса. Так, возникновение скотом (тёмных пятен) прямо перед глазами свидетельствует о поражении нервных волокон ближе к центральному или непосредственно в центральном отделе сетчатки, сужение полей зрения возникает вследствие поражения периферических нервных волокон, при более глубоких поражениях зрительного нерва может пропадать половина поля зрения (либо височная, либо назальная). Эти изменения могут быть как на одном, так и на обоих глазах.

    Способность нервных клеток к регенерации сильно ограничена, поэтому восстановление зрения в запущенных случаях атрофии зрительного нерва, когда большая часть тканей переродилась, малоперспективно. Однако своевременное принятие мер по усилению микроциркуляции и тканевого обмена жизнеспособных участков в случае частичной атрофии зрительного нерва может привести к стабилизации и улучшению зрения за несколько недель.

    Важно помнить, что атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием и первоочередной задачей является устранение причин повреждения нервных волокон. Может потребоваться лечение воспалительного заболевания, нормализация артериального давления, уровня холестерина и сахара в крови. В некоторых случаях потребуется хирургическая операция (при глаукоме, травмах и при наличии опухоли), а также медикаментозное угнетение агрессии иммунной системы. Для реализации этих целей используются:

    — обезболивающие и противовоспалительные глюкокортикоиды;

    Помимо устранения причины, вызвавшей патологию, необходимо остановить развитие атрофии и стимулировать восстановление жизнеспособных нервных волокон. Как правило, лечением основного заболевания занимается невролог, ревматолог, нейрохирург, офтальмоонколог, а для глаза необходимо обеспечить условия, ускоряющие восстановление его функционирования. К таким средствам относятся препараты и методы, усиливающие кровоснабжение глазного нерва:

    — витамины, ферменты, аминокислоты и растительные стимуляторы;

    — нейропротекторы и ноотропы;

    — реваскуляризация (формирование новых капилляров) нервных волокон посредством имплантации биогенных материалов;

    — имплантация к диску зрительного нерва электродов, поставляющих лекарства и полезные вещества;

    — магнитостимуляция (воздействие переменными магнитными полями);

    — лазерная стимуляция (воздействие вспышками света);

    — электростимуляция (воздействие электроимпульсами определённых параметров);

    Помочь лечению и ускорить восстановление может правильное питание: употребление в пищу продуктов, богатых витаминами (свежие овощи, фрукты, каши, молочные продукты, мясо, печень и т. п.)

    Курс лечения продолжается 2-3 недели и повторяется несколько раз в год.

    Полное восстановление зрения маловероятно, однако отсутствие лечения способно привести к полной слепоте больного.

    Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его уже будет невозможно. Кроме того, очень важно выявить причину, по вине которой возникла атрофия зрительного нерва, и как можно раньше её устранить, ведь это может быть чревато не только утратой зрения, но и смертельно опасно.

    Для того, чтобы уменьшить риск возникновения атрофии зрительного нерва, необходимо своевременно лечить заболевания, приводящие к возникновению атрофии, предупреждать интоксикации, проводить переливания крови при профузном кровотечении и, конечно же, своевременно обращаться к врачу при малейших признаках ухудшения зрения.

    Как известно упражнения для глаз при частичной атрофии нерва глаза просто необходимы. Ниже приведен список самых действенных методов тренировки глазных мышц:

    1. — Поднимите взгляд вверх, опустите его вниз. Повторите 3 раза, сделайте паузу и закройте глаза. Затем откройте и повторите упражнение еще 7—10 раз.

    2. — Смотрите вправо, затем влево повторите 3 раза. Сделайте пауза — закройте глаза. Повторите еще 7—10 раз.

    3. — Смотрите вверх, затем вниз повторите 3 раза. Сделайте пауза — закройте глаза. Повторите еще 7—10 раз.

    4. — Водите взглядом по диагонали: вниз-влево, вверх-вправо. Сделайте пауза — закройте глаза. Повторите еще 5—6 раз.

    5. — Измените направление взгляда по сравнению с предыдущим упражнением: вверх-влево, вниз-вправо.

    6. — Вращайте зрачками по кругу, в одну и другую сторону. Повторите 5—7 раз.

    7. — Меняйте фокусное расстояние: смотрите вдаль затем на кончик носа. Сделайте упражнение 5—7 раз.

    8. — Сомкните покрепче веки. Потом часто ими поморгайте. Снова зажмурьтесь и моргните несколько раз. Выполняйте упражнение в течение 30 — 40 секунд.

    Острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Тромбоз центральной вены. Воспаление зрительного нерва. Атрофия, ишемическая нейропатия, опухоли. Предрасполагающие факторы отслойки сетчатки. Экстрасклеральные и эндовитреальные вмешательства.

    презентация [3,5 M], добавлен 20.02.2017

    Классификация заболеваний сетчатки и зрительного нерва: ретинопатия; тромбоз ретинальных вен; окклюзии ретинальных артерий; неврит; ишемическая оптикопатия; застойный диск, атрофия или отек зрительного нерва. Причины макулярной дегенерации сетчатки.

    презентация [403,0 K], добавлен 09.12.2012

    Анатомо-гистологические особенности, схема строения зрительного анализатора. Внутриглазной отдел зрительного нерва. Этиология общих заболеваний, приводящих к развитию атрофии. Основные клинические симптомы, классификация заболеваний зрительного нерва.

    презентация [3,7 M], добавлен 22.12.2015

    Методики офтальмохромоскопии, оптико-физические основы. Офтальмохромоскопия в желтом, красном, синем, пурпурном свете. Патологические изменения глазного дна. Кольцевидное желтое пятно при тапеторетинальной абиотрофии. Аксиальная атрофия зрительного нерва.

    презентация [6,8 M], добавлен 09.12.2012

    Проведение офтальмоскопического исследования глаза. Особенности диагностики интрабульбарного неврита (папиллита). Недоразвитие диска зрительного нерва. Патология, при которой отсутствуют зрительные функции. Косой ход склерального канала зрительного нерва.

    контрольная работа [961,0 K], добавлен 22.12.2015

    Амблиопия как снижение остроты зрения. Причины развития заболевания. Функциональная, органическая и истерическая амблиопия. Таблица Орловой. Полихромотические таблицы Рабкина. Пассивная и активная плеоптика. Краткая характеристика особенностей лечения.

    презентация [480,8 K], добавлен 06.01.2016

    Проводящие пути зрительного анализатора. Глаз человека, стереоскопическое зрение. Аномалии развития хрусталика и роговицы. Пороки развития сетчатки. Патология проводникового отдела зрительного анализатора (Колобома). Воспаление зрительного нерва.

    курсовая работа [2,4 M], добавлен 05.03.2015

    Общая характеристика и анатомические особенности зрительного пути, его главные элементы и функциональное назначение отделов: внутриглазного, орбитального, внутриканального и внутричерепного. Аномалии развития зрительного нерва и возможные его воспаления.

    презентация [4,3 M], добавлен 21.02.2016

    Виды заболеваний сетчатки: наследственные и врожденные дистрофии, болезни, обусловленные инфекциями, паразитами и аллергическими агентами, сосудистыми нарушениями и опухолями. Мутации, приводящие к дегенерации сетчатки. Болезни зрительного нерва.

    презентация [357,5 K], добавлен 02.10.2014

    Классификация посттравматической субатрофии глаза. Ранние и поздние осложнения ожогов глаз. Исследование основных причин ухудшения зрения после тяжелых ожогов. Обзор методов медикаментозного и хирургического лечения ожогов глаз. Атрофия глазного яблока.

    презентация [360,1 K], добавлен 24.03.2016

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
    Рекомендуем скачать работу.

    источник